張珍真

“壞”基因也是“好”基因——胖子基因

有一個基因叫作FTO基因（FTO=Fat Mass and Obesity Associated），它和人的飽腹感有關(guān)。這個基因發(fā)生異常的人，會在明明吃得足夠多的時候還要繼續(xù)吃、吃、吃。因?yàn)樗麄兊娘柛垢挟惓?，不會立刻覺得飽。長此以往，這些人吃的總是比消耗的多，自然就成了胖子。

這是多么“可惡”的基因，可是很多人都攜帶著呢！以FTO上3個最常見的突變（rs1421085、rs1121980和rs17817449）為例，3個位點(diǎn)的“正?！备怕史謩e是：73.8%、65.0%和71.8%。這也就意味著，人群中約有34.4%的人飽腹感完全“正?！保溆?5.6%的人或多或少存在一些飽腹感的異常。

為什么這種“壞”基因如此普遍？因?yàn)閷τ谌祟愃彩恰昂谩被?。正是這樣的基因突變，當(dāng)饑荒來臨時，儲存了更多能量的胖子得以生存，而沒有過度進(jìn)食的瘦子，就慘了。

“好”基因也是“壞”基因——乳糖不耐基因

《生活大爆炸》里，萊納德因?yàn)槿樘遣荒桶Y被謝耳朵嘲笑。在我看來，這一點(diǎn)兒也不可笑，因?yàn)槿樘遣荒桶Y原本就是一個正?，F(xiàn)象。所有的哺乳動物在還是幼崽時都以母乳為食，而乳糖酶可以幫助他們消化母乳中的乳糖。斷奶以后，幼崽要么吃肉，要么吃素，不會再接觸奶類了，那么繼續(xù)合成乳糖酶無疑是一種浪費(fèi)。正因?yàn)檫@樣，一個名為MCM6的基因幫助調(diào)控乳糖酶的分泌，使得斷奶后，幼崽體內(nèi)的乳糖酶的含量急劇下降，甚至消失。

人類也是這樣，乳糖不耐癥基因其實(shí)就是使人類在成年后體內(nèi)乳糖酶下降的關(guān)鍵。攜帶了MCM6基因rs4988235、rs182549突變的人，不能在體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生乳糖酶，喝牛奶的時候也就感到各種難受了。東亞人中，這兩個基因突變的概率都是100%，而歐洲人只有47%左右的概率（所以中國患乳糖不耐癥的人很多，但歐洲人中較少）。

你看，這本是一個“好”基因，只不過因?yàn)槲覀兊纳罘绞桨l(fā)生了變化，所以正常的現(xiàn)象被當(dāng)成了病癥，“好”的基因被當(dāng)作變異。

哦，可憐的萊納德！

到底是“好”基因還是“壞”基因——肌肉爆發(fā)力與耐力

有一些基因突變，即使放在今日今時的環(huán)境下，也很難說哪個是“好”，哪個是“不好”。舉個例子：肌肉類型。

肌肉爆發(fā)力與耐力的關(guān)鍵，就在ACTN3基因（編碼α-輔肌動蛋白-3）上，T突變代表耐力，C突變代表爆發(fā)力。TT型的運(yùn)動員更擅長長跑，CC型的運(yùn)動員更擅長短跑。

可是你要問：“到底是像博爾特那樣充滿爆發(fā)力更好呢，還是像馬拉松運(yùn)動員那樣以持久聞名更好呢？”

哪一種是“完美”基因？我也答不上來。

除了上面說到的這些外，像單眼皮、小眼睛、貧血癥等這些令我們抓狂的“壞”基因，曾經(jīng)是人類適應(yīng)環(huán)境的方式。真實(shí)的世界不是極端政客或者瘋狂科學(xué)家所盼望的那樣整齊、統(tǒng)一、完美，相反，多樣性才是我們能夠生存至今的關(guān)鍵。那些令我們惱火的、抓狂的“壞”基因，不僅是我們某位共同祖先的“遺贈”，也是人類歷史上進(jìn)化至今的最優(yōu)方案之一。