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        腎組織血管病變與IgA腎病關(guān)系研究

        2016-07-01 21:06:42孫靜靜李龍海胡冬梅
        現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2016年3期
        關(guān)鍵詞:IgA腎病臨床特點(diǎn)

        孫靜靜 李龍?!『?/p>

        [摘 要] 目的:分析腎組織血管病變與IgA腎病臨床特點(diǎn)及病理特點(diǎn)關(guān)系,為IgA腎病預(yù)后評(píng)估及干預(yù)治療提供參考依據(jù)。方法:以我院2010年5月—2015年5月收治271例原發(fā)性IgA腎病患者為研究對(duì)象,按照其臨床特點(diǎn),分為尿檢異常(Uab)型、大量蛋白尿(MP)型、反復(fù)肉眼血尿(RGH)型及高血壓(HT)型;根據(jù)其血管組織病理學(xué)特點(diǎn),分為無血管病變(NRVL)型、透明變性(HL)型、動(dòng)脈硬化(AS)型、炎細(xì)胞浸潤(rùn)(CI)型及纖維素變性壞死(FN)型。采用半定量積分法評(píng)價(jià)各組患者腎小管間質(zhì)病變嚴(yán)重程度,分析不同血管病變患者臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)及腎臟活檢結(jié)果關(guān)系。結(jié)果:271例患者中,Uab型113例,MP型39例,RGH型52例,HT型67例;NRVL型74例,HL型81例,AS型75例,CI型17例,F(xiàn)N型24例。合并血管病變者,其腎功能不全、高血壓發(fā)病率較高,尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)較高,而尿蛋白水平低于NRVL型患者,F(xiàn)N型、CI型肉眼血尿及惡性高血壓發(fā)病率最高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。合并血管病變者,其腎小球球性、節(jié)段硬化比例及腎小管間質(zhì)病變積分均顯著高于NRVL型患者,F(xiàn)N型、CI型袢壞死及新月體比例最高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:IgA腎病患者腎組織血管病變率較高,血管病變類型與患者腎小球、腎小管、腎間質(zhì)病理改變關(guān)聯(lián)密切,能夠反映病變程度,指導(dǎo)預(yù)后判斷和干預(yù)措施制定。

        [關(guān)鍵詞] 腎組織血管病變;IgA腎??;臨床特點(diǎn);病理特點(diǎn);預(yù)后

        中圖分類號(hào):R692 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):2095-5200(2016)03-045-04

        DOI:10.11876/mimt201603017

        IgA腎病是常見慢性腎小球腎炎之一,約占原發(fā)性腎小球疾病50%,且超過30%患者于10年內(nèi)進(jìn)展至終末期腎功能衰竭[1]。該病自身復(fù)雜多樣且病程漫長(zhǎng),目前臨床對(duì)影響其預(yù)后確切病理因素尚存在爭(zhēng)議[2]。有文獻(xiàn)指出,腎小管間質(zhì)病變及腎間質(zhì)血管病變?cè)贗gA腎病發(fā)生發(fā)展過程中扮演了重要角色,腎間質(zhì)纖維化過程均伴有不同程度腎間質(zhì)血管丟失,繼而引發(fā)腎組織缺血、鹽敏感性高血壓及腎功能衰退[3]。為進(jìn)一步明確腎組織血管病變與IgA腎病臨床特點(diǎn)與病理特點(diǎn)關(guān)系,本研究以我院2010年5月—2015年5月收治271例原發(fā)性IgA腎病患者為研究對(duì)象,進(jìn)行了回顧性分析,現(xiàn)將研究方法與結(jié)論報(bào)告如下。

        1 一般資料

        明確診斷為原發(fā)性IgA腎病[4]患者為研究對(duì)象。排除1)腎小球?yàn)V過率(GFR)<30 mL/min;2)高血壓病、糖尿病、藥物等原因?qū)е吕^發(fā)性IgA腎?。?)合并壞死性血管炎等其他腎臟病變;4)合并過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病。入選271例患者中男160例,女111例,性別比例1.44:1,年齡13~62歲,平均(31.58±10.65)歲,病程3~129個(gè)月,平均(12.74±9.63)個(gè)月,其中106例(39.1%)病程≥12個(gè)月。

        2 研究方法

        2.1 患者分型

        按臨床特點(diǎn)分型:1)Uab型:鏡下可見血尿或(和)蛋白尿,尿蛋白<3.0 g/d,極少數(shù)患者合并血壓升高;2)MP型:鏡下可見大量蛋白尿,尿蛋白≥3.0 g/d,未見肉眼血尿,可伴有浮腫癥狀;3)RGH型:持續(xù)尿檢異常,可見反復(fù)肉眼血尿,無大量蛋白尿表現(xiàn);4)HT型:以高血壓或惡性高血壓為突出表現(xiàn),可伴有腎功能不全,血肌酐(Scr)≥1.24 mg/dL[5]。

        按血管組織病理學(xué)特點(diǎn)分型:參照文獻(xiàn)[6]分為1)NRVL型:血管形態(tài)正常,未見管壁增厚、壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、管腔狹窄等病變;2)HL型:動(dòng)脈內(nèi)膜下可見透明樣或玻璃樣物質(zhì)沉積,彈力層分層明顯,但未見血管壁壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)或血管內(nèi)膜增厚;3)AS型:動(dòng)脈血管內(nèi)膜可見明顯增厚、管腔狹窄及彈力層分層,但未見管壁壞死;4)CI型:血管壁可見明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn),并伴有管壁增厚及透明樣變,但未見管壁壞死或內(nèi)膜增厚;5)FN型:血管壁可見纖維素樣變性或(和)壞死,并伴有血管腔狹窄及血管壁炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

        2.2 分析方法

        比較不同類型血管組織病變患者臨床類型、臨床特點(diǎn)、尿液檢查特點(diǎn)及包括球性硬化、節(jié)段硬化、新月體、袢壞死等,并計(jì)算其小管間質(zhì)病變積分[7]的腎活檢病理特點(diǎn)。

        3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        采用SPSS18.0進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以(n/%)表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)設(shè)定為α=0.05,以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        4 結(jié)果

        4.1 分型結(jié)果

        271例患者中,Uab型113例,MP型39例,RGH型52例,HT型67例;NRVL型74例,HL型81例,AS型75例,CI型17例,F(xiàn)N型24例。

        4.2 腎組織血管病變與IgA腎病臨床類型關(guān)系

        NRVL型Uab型病變占比高于AS型、CI型、FN型,其MP型、RGH型病變占比高于其他各型,其HT型病變占比低于其他各組;AS型HT型病變占比高于其他各型;CI型、FN型Uab型、MP型、RGH型病變低于其他各組;FN型HT型病變高于NRVL型、CI型,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        4.3 腎組織血管病變與IgA腎病臨床特點(diǎn)關(guān)系

        AS型、FN型年齡、病程、Scr、腎功能不全構(gòu)成比高于NRVL型、HL型及CI型,其收縮壓高于NRVL型及CI型;AS型高血壓構(gòu)成比高于NRVL型、HL型;CI型病程、收縮壓高于NRVL型,其高血壓、惡性高血壓構(gòu)成比高于NRVL型、HL型;FN型收縮壓顯著高于NRVL型、HL型,其高血壓、惡性高血壓、肉眼血尿構(gòu)成比顯著高于NRVL型、HL型,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        4.4 腎組織血管病變與IgA腎病尿液檢查指標(biāo)關(guān)系

        NRVL型蛋白尿高于HL型、CI型,其RBP顯著低于HL型、AS型、CI型及FN型;AS型、CI型、FN型尿滲量高于NRVL型、HL型;CI型、FN型血尿高于NRVL型、HL型;CI型RBP顯著高于NRVL型,F(xiàn)N型RBP高于NRVL型、HL型、AS型、CI型,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        4.5 腎組織血管病變與IgA腎病腎活檢病理特點(diǎn)關(guān)系

        HL型、AS型、CI型、FN型球性硬化平均比例高于NRVL型,F(xiàn)N型球性硬化平均比例高于HL型;HL型、AS型、FN型節(jié)段硬化平均比例高于NRVL型,F(xiàn)N型節(jié)段硬化平均比例高于HL型;CI型新月體比例高于NRVL型、HL型、AS型, FN型新月體比例高于CI型;CI型、FN型袢壞死比例高于NRVL型、HL型;HL型小管間質(zhì)病變積分高于NRVL型,AS型、CI型、FN型小管間質(zhì)病變積分高于NRVL型、HL型,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

        5 討論

        多數(shù)學(xué)者已觀察到IgA腎病腎組織血管病變高發(fā)[8]。本研究結(jié)果示,除NRVL型外,其余72.7%IgA患者已出現(xiàn)腎組織血管病變,說明血管病變?cè)贗gA腎病中極為常見。Baradaran等[9]研究發(fā)現(xiàn),血管病變導(dǎo)致腎組織低氧與鹽敏感性高血壓、間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)均具有密切關(guān)聯(lián),且互為因果,即血管病變可使腎間質(zhì)纖維化進(jìn)程加速,而腎臟疾病發(fā)生與發(fā)展可進(jìn)一步導(dǎo)致血管病變加重。

        在臨床特點(diǎn)及病理特點(diǎn)觀察中,我們發(fā)現(xiàn),合并血管病變者,其腎功能不全、高血壓發(fā)病率較高,尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)較高,腎小球球性、節(jié)段硬化比例及腎小管間質(zhì)病變積分均顯著高于NRVL型患者,尿蛋白水平顯著低于后者,F(xiàn)N型、CI型肉眼血尿及惡性高血壓發(fā)病率、袢壞死及新月體比例最高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。AS型、CI型及FN型患者高血壓、腎功能不全、新月體、袢壞死比例偏高,與Baradaran等[10]研究結(jié)果相同,表明該類IgA腎病患者預(yù)后較差。

        FN型病變患者肉眼血尿、高血壓及腎功能不全發(fā)生率及Scr水平最高,其RBP顯著升高、尿滲量顯著降低,且腎小球毛細(xì)血管袢壞死、新月體等炎癥病變較重,病變積分較高,該結(jié)果表明,F(xiàn)N型IgA腎病患者臨床病情、腎活檢病理改變均極為嚴(yán)重,急性病變突出,因此對(duì)該類患者臨床治療應(yīng)十分積極。林建松等[11]指出,F(xiàn)N型血管病變發(fā)病機(jī)制可能與血管炎有關(guān),而霉酚酸酯等抗血管炎藥物可通過降低腎臟局部炎性因子水平,發(fā)揮抑制血管平滑肌增生、改善腎臟局部血液供應(yīng)作用,從而改善鹽敏感性高血壓、腎間質(zhì)纖維化癥狀。同時(shí),亦有學(xué)者認(rèn)為,高血壓、惡性高血壓可導(dǎo)致腎臟血管病變發(fā)生與加劇,甚至引發(fā)血管內(nèi)膜水腫或血管蔥皮樣改變[12]。但本研究FN型病變患者病理檢查結(jié)果并未顯示出惡性高血壓腎血管病變特點(diǎn),因此,我們認(rèn)為,對(duì)于FN型血管病變IgA腎病患者,可考慮按血管炎進(jìn)行治療。

        CI型血管病變患者腎功能不全、高血壓發(fā)生率低于FN型患者,表明該類患者病情稍輕,但我們也發(fā)現(xiàn),CI型患者肉眼血尿發(fā)生率高達(dá)29.4%,針對(duì)CI型IgA腎病患者,亦應(yīng)予以積極抗炎及免疫抑制治療[13]。

        AS型血管病變患者惡性高血壓、肉眼血尿發(fā)生率較低,但其尿滲量降低、RBP水平升高更為明顯,表明該類患者臨床特點(diǎn)及病理表現(xiàn)以慢性化病變?yōu)橹?。關(guān)欣等[13]認(rèn)為,高血壓可通過刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng),促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,在AS型血管病變發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色。因此,在AS型IgA腎病患者治療中,應(yīng)以控制血壓、改善血管病變?yōu)橹饕瓌t。

        過往認(rèn)為,高血壓、高齡是引發(fā)HL型血管病變主要原因[14]。本研究結(jié)果示,HL型患者Scr及RBP水平顯著高于NRVL型患者,其腎小球球性硬化、節(jié)段硬化比例亦高于后者,但二者年齡、高血壓發(fā)生率、蛋白尿、血脂水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與Nasri等[15]研究結(jié)果相同,說明年齡及血壓水平對(duì)HL型血管病變發(fā)生可能無明顯影響,關(guān)于HL型血管病變發(fā)病機(jī)制,有待進(jìn)一步研究。

        綜上所述,多數(shù)IgA腎病患者多伴有腎組織血管病變,且血管病變與臨床病情及腎小球、腎小管間質(zhì)病變具有密切關(guān)聯(lián),應(yīng)根據(jù)患者臨床特點(diǎn)及腎臟病理改變特點(diǎn)進(jìn)行分型,并實(shí)施針對(duì)性治療,同時(shí),血管病變亦有望作為分型重要參考指標(biāo)應(yīng)用于IgA腎病臨床治療。

        參 考 文 獻(xiàn)

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