張　銳

武漢市新洲區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　武漢　431400

不同神經(jīng)營養(yǎng)或神經(jīng)保護藥物治療吉蘭-巴雷綜合征對患者神經(jīng)及肌力的影響

張銳

武漢市新洲區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科武漢431400

【摘要】目的探討不同神經(jīng)營養(yǎng)或神經(jīng)保護藥物治療吉蘭-巴雷綜合征(GBS)對患者神經(jīng)及肌力所造成影響。方法選擇我院2011-03-2015-03收治63例吉蘭-巴雷綜合征患者為研究對象，隨機分為觀察組(n=32)與對照組(n=31)。對照組應用鼠神經(jīng)生長因子，觀察組應用Cerebrolysin，比較2組治療前后TCSS評分、肌力及不良反應發(fā)生率。結(jié)果2組治療前TCSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療10 d與30 d后，觀察組TCSS評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組治療前肌力評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療10 d與30 d后，觀察組肌力評分均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組、對照組不良反應發(fā)生率分別為6.3%(2/32)、3.2%(1/31)，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論神經(jīng)營養(yǎng)或神經(jīng)保護藥物Cerebrolysin輔助治療GBS可有效促進神經(jīng)功能的恢復及肌力的提高，不良反應少，療效滿意，臨床應用價值高。

【關(guān)鍵詞】吉蘭-巴雷綜合征(GBS)；神經(jīng)；肌力；神經(jīng)營養(yǎng)

吉蘭-巴雷綜合征(GBS)為最常見免疫性周圍神經(jīng)疾病，發(fā)病與疫苗接種史、病原體感染及某些生物標志物有關(guān)[1]，詳細機制并不明確。隨著研究的深入，除免疫調(diào)節(jié)、理療、肢體康復、減輕缺血缺氧、改善微循環(huán)等治療措施外，神經(jīng)營養(yǎng)或神經(jīng)保護藥物也逐漸得到應用，并取得良好效果[2]。本文探討不同神經(jīng)營養(yǎng)或神經(jīng)保護藥物治療吉蘭-巴雷綜合征對患者神經(jīng)及肌力所造成影響，報道如下。

1資料與方法

1.1納入標準(1)符合GBS診斷標準；(2)肌電圖呈周圍神經(jīng)改變、腰穿腦脊液有典型蛋白-細胞分離現(xiàn)象；(3)簽署知情同意書。

1.2排除標準(1)腦血管病等基礎(chǔ)疾病所致周圍神經(jīng)病變；(2)合并嚴重心、肝、腎、血液系統(tǒng)疾患者；(3)合并結(jié)締組織或腫瘤者；(4)膿腫壓迫、脊髓血管等非原發(fā)性神經(jīng)脫髓鞘者；(5)合并感染性疾病者；(6)未按規(guī)定用藥者。

1.3分組選擇我院2011-03-2015-03收治63例吉蘭-巴雷綜合征患者為研究對象，按隨機數(shù)字表分為觀察組(n=32)與對照組(n=31)。觀察組男18例，女14例，年齡42～72(48.3±7.4)歲，BMI 19.6～24.8(21.8±2.0)kg/m2，病程6～29(16.4±3.6)d；臨床表現(xiàn)：17例存在感覺障礙，21例存在肢體活動障礙，26例存在腱反射減弱。對照組男19例，女12例，年齡45～75(48.7±7.0)歲，BMI 19.3～25.0(21.5±2.3)kg/m2，病程4～32(17.0±3.9)d；臨床表現(xiàn)：15例存在感覺障礙，20例存在肢體活動障礙，28例存在腱反射減弱。2組年齡、性別、BMI、臨床表現(xiàn)比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.4方法對照組給予常規(guī)治療：靜脈注射甲鈷胺1 000 μg/次，前列地爾10 μg/次，均為1次/d；口服維生素B130 mg/次，3次/d，共治療1個月。在此基礎(chǔ)上肌注神經(jīng)營養(yǎng)或神經(jīng)保護藥物鼠神經(jīng)生長因子30 μg/次，1次/d。

觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應用Cerebrolysin，20 mL Cerebrolysin加入250 mL生理鹽水中靜滴，1次/d，10 d為1個療程，共3個療程。

1.5觀察指標比較2組治療前后神經(jīng)功能，應用TCSS評分[3]進行評定，包括感覺功能檢查評分、神經(jīng)反射評分、神經(jīng)癥狀評分3個部分。感覺功能檢查包括右側(cè)拇趾痛覺、振動覺、觸壓覺、溫度覺、位置覺5項，正常0分、異常1分，最高分5分；神經(jīng)反射包括膝反射與踝反射，雙側(cè)計分，正常0分、減弱1分、消失2分，最高分8分；神經(jīng)癥狀包括下肢麻木、乏力、疼痛、走路不穩(wěn)、針刺樣感覺及上肢相似癥狀，正常0分，存在相應癥狀1分，最高分6分，TCSS評分總分19分，分數(shù)越高，神經(jīng)功能損害越嚴重。治療前后肌力：分別對四肢近端及遠端進行測量，0～5級肌力分別計0～5分。肌力分級：肌肉完全麻痹，觸診肌肉無收縮力，為0級；肌肉有主動收縮力，但無法帶動關(guān)節(jié)活動，為1級；肌肉可帶動關(guān)節(jié)水平活動但無法對抗地心引力，為2級；肌肉可對抗地心引力做主動關(guān)節(jié)活動但無法對抗阻力，為3級；可對抗較大阻力但弱于正常人群，為4級；肌力正常，為5級。最高分20分，分數(shù)越高，肌力越接近正常。觀察不良反應發(fā)生情況。

2結(jié)果

2.12組治療前后神經(jīng)功能比較2組治療前TCSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療10 d與30 d后觀察組TCSS評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療前TCSS評分比較

2.22組治療前后肌力比較2組治療前肌力評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療10 d與30 d后，觀察組肌力評分均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后肌力評分比較±s)

2.32組不良反應發(fā)生率比較觀察組出現(xiàn)1例腹脹，1例頭暈，對照組出現(xiàn)1例惡心，均自行緩解，2組不良反應發(fā)生率分別為6.3%(2/32)、3.2%(1/31)，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3討論

GBS可在任何季節(jié)與年齡發(fā)作，臨床研究指出[4]，隨著年齡的增長，發(fā)病率略有升高，且男性患者多于女性。該病起病急，以肢體遲緩性癱瘓為主要表現(xiàn)，多數(shù)患者于發(fā)病1周左右達高峰，之后好轉(zhuǎn)，病程有一定自限性，但若不及時治療干預，也可能出現(xiàn)后遺癥，嚴重者甚至可能死于呼吸肌麻痹[5-6]。

現(xiàn)行國際公認治療方案為在營養(yǎng)支持基礎(chǔ)上靜脈注射免疫球蛋白或行血漿置換。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者神經(jīng)功能恢復情況明顯更佳，同時患者肌力得到更大幅度提高，優(yōu)勢得到凸顯。鼠神經(jīng)生長因子主要通過縮短神經(jīng)-肌肉動作電位潛伏期、提高神經(jīng)-肌肉動作電位幅度發(fā)揮神經(jīng)保護作用[7]，因而對神經(jīng)修復作用有限。Cerebrolysin為現(xiàn)代生物酶降解技術(shù)發(fā)展的產(chǎn)物，通過對純化豬腦蛋白進行生物酶降解處理所得到一種神經(jīng)營養(yǎng)及神經(jīng)保護物質(zhì)，不含蛋白、脂肪，但含多種低分子生物活性物質(zhì)及游離氨基酸[8]。外源性Cerebrolysin的攝入可促進神經(jīng)相關(guān)蛋白合成與神經(jīng)元、軸突的生長、分化，激活信息傳遞系統(tǒng)、增強神經(jīng)抗缺氧能力，神經(jīng)系統(tǒng)抗毒素侵害能力因而增強[9-10]。Cerebrolysin所具備的以上功能基本符合GBS治療策略要求，因此逐漸引起臨床關(guān)注并得到應用。此外，Cerebrolysin除神經(jīng)營養(yǎng)功能外，還可為處于免疫損傷微環(huán)境的神經(jīng)細胞提供一定保護[11]，發(fā)揮神經(jīng)保護作用，防止神經(jīng)侵害的進一步加重，促進損傷神經(jīng)的纖維再生及修復。同時，其也具有一定程度的髓鞘保護與再生作用[12]。有國外學者進行動物模型實驗[13]，對周圍神經(jīng)損傷大鼠模型應用Cerebrolysin并與注射甲鈷胺進行比較，結(jié)果顯示2組大鼠受損坐骨神經(jīng)均恢復良好，證實Cerebrolysin在修復受損周圍神經(jīng)方面確實具有良好效果，進而促進肌力的更好恢復，與本研究結(jié)論一致。此外，2組不良反應均較少，且自行緩解，提示所用神經(jīng)營養(yǎng)或保護藥物具有較高安全性。

綜上所述，Cerebrolysin輔助治療GBS療效滿意，有效促進神經(jīng)功能的恢復及肌力的提高，不良反應少，值得借鑒，應用前景廣闊。

4參考文獻

[1]袁佳，胡亮，俞斌，等.以休克為首發(fā)癥狀的吉蘭一巴雷綜合征1例報道[J]．中國急救醫(yī)學，2012，32(9)：864-865.

[2]劉英，胥勛成，李素榮，等.6例POEMS 綜合征患者的臨床特征和神經(jīng)電生理分析[J]．癲癎與神經(jīng)電生理學雜志，2013，6(2)：83-85.

[3]王英，韓文紅，任愛兵，等.神經(jīng)電生理檢測在吉蘭-巴雷綜合征中的臨床價值[J]．中國醫(yī)師雜志，2012，14(4)：458-460.

[4]王昭旖，鄧文靜，張瑞峰，等.布氏桿菌病合并吉蘭-巴雷綜合征臨床研究[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2014，6(23)：30-32.

[5]劉琴，郾文海，方巖，等.甲鈷胺輔助治療急性吉蘭-巴雷綜合征的臨床研究[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16(21)：29-30.

[6]王雨晨，馮國棟，王靜，等.吉蘭-巴雷綜合征中的傳導阻滯與電生理分型變化[J]．中國神經(jīng)精神疾病雜志，2014，40(5)：293-297.

[7]羅瑛，肖哲曼，初紅，等.湖北地區(qū)吉蘭-巴雷綜合征患者電生理亞型特征的前瞻性研究[J]．癲癎與神經(jīng)電生理學雜志，2013，22(3)：159-163.

[8]潘濤，賈志榮，王亭亭，等.早期吉蘭-巴雷綜合征的神經(jīng)電生理特點分析[J]．中華神經(jīng)科雜志，2011，44(11)：735-738.

[9]彭昌，束曉梅，楊冰竹，等.吉蘭-巴雷綜合征患兒臨床電生理與預后的相關(guān)性[J]．實用兒科臨床雜志，2009，24(5)：375-377.

[10]虞雄鷹，鐘建民，吳華平，等.吉蘭-巴雷綜合征患兒神經(jīng)電生理分析及臨床預后評估[J]．實用兒科臨床雜志，2010，25(16)：1 261-1 263.

[11]劉晶瑤，張仁生，朱輝，等.疑似合并視神經(jīng)脊髓炎的吉蘭-巴雷綜合征一例報道[J]．中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2014，13(9)：953-954.

[12]張靜，陳麗萍，李彬，等.腫瘤壞死因子基因多態(tài)性與不同亞型吉蘭-巴雷綜合征的關(guān)聯(lián)研究[J]．腦與神經(jīng)疾病雜志，2014，8(3)：202-206.

[13]吳強，段慧玲，牛成娟，等.以腦神經(jīng)受損為首發(fā)癥狀的吉蘭-巴雷綜合征11例[J]．實用兒科臨床雜志，2010，25(17)：1 351-1 352.

(收稿 2015-06-02)

【中圖分類號】R745

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)11-0084-02