李和蒞(成都市第二人民醫(yī)院急診科，四川 成都 610017)

血液灌流聯(lián)合血液透析治療重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷的臨床療效觀察

李和蒞
(成都市第二人民醫(yī)院急診科，四川 成都 610017)

目的 探討血液灌流(HP)聯(lián)合血液透析(HD)治療重癥急性胰腺炎(SAP)合并急性腎損傷(AKI)的臨床療效。方法 2010年1月至2015年3月我院急診科收治的92例SAP合并AKI患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各46例。在內(nèi)科綜合治療的基礎(chǔ)上，對照組采用常規(guī)HD治療，觀察組采用HD聯(lián)合HP治療。比較兩組各項(xiàng)臨床療效指標(biāo)和血液指標(biāo)。結(jié)果 觀察組腹痛消失時(shí)間、腹膜刺激征消失時(shí)間、血液凈化時(shí)間及住院天數(shù)均明顯短于對照組，C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平及病死率均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 HP聯(lián)合HD治療SAP合并AKI，可有效清除體內(nèi)炎癥遞質(zhì)，降低患者病死率，是安全有效的治療方法。

重癥急性胰腺炎；急性腎損傷；血液灌流；血液透析

重癥急性胰腺炎(SAP)是臨床常見的急腹癥之一，其起病急驟，病情進(jìn)展迅速，病死率高達(dá)20%～30%[1]。SAP導(dǎo)致的局部炎癥可造成機(jī)體多個(gè)臟器損傷，其中又以急性腎功能損傷(AKI)最常見，發(fā)生率約為23%，病死率高達(dá)80%以上[2]。目前臨床多采用，胃腸減壓、抑制胰酶分泌、抑酸劑及手術(shù)治療等綜合治療方法，但對重度患者的療效并不理想。近年來，隨著對SAP發(fā)病機(jī)制的深入研究，血液內(nèi)環(huán)境對SAP的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的作用受到重視，而血液凈化治療能有效清除炎癥遞質(zhì)，保護(hù)臟器功能，重建免疫穩(wěn)態(tài)，已逐漸在臨床普及[3]。2010年1月至2015年3月我院采用血液灌流(HP)聯(lián)合血液透析(HD)治療SAP合并AKI患者，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2015年3月我院急診科收治的92例SAP合并AKI患者，均符合2006年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組制訂的《重癥胰腺炎診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且符合AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：腎臟結(jié)構(gòu)、功能的異常，包括血、尿檢測或影像學(xué)的異?；蚰I小球?yàn)V過率(GFR)<60 ml/(min·1.73 m2)，時(shí)間<3個(gè)月。92例患者中男53例，女39例，年齡48～7l歲[(50.5±8.5)歲]。病因：膽源性34例，高脂血癥21例，酒精性11例，暴飲暴食26例。將患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各46例,兩組患者性別、年齡、病因、病情等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者均給予禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液等內(nèi)科綜合治療，并行右股靜脈置管，建立血管通路。對照組采用常規(guī)HD治療，采用費(fèi)森尤斯4008S血透機(jī)，透析液為碳酸氫鹽，血流量200～250 L/min，透析時(shí)間4～6 h，1次/天，全身普通肝素化抗凝。觀察組采用HD+HP治療，采用珠海麗珠醫(yī)用生物材料有限公司生產(chǎn)的HA-130樹脂灌流器，串聯(lián)于血透機(jī)之前，先行HP治療，血流量為150～200 ml/min，首劑肝素0.5～1 mg /kg體重，維持劑量8～10 mg/h，治療2～3 h后取下灌流器繼續(xù)行HD 2 ～3 h，血流量加至200～250 ml/min，總治療時(shí)間4～6 h。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者腹痛消失時(shí)間、腹膜刺激征消失時(shí)間、血液凈化時(shí)間、住院天數(shù)及病死率。治療前后抽血，檢測患者C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、白介素-2(IL-2)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、白蛋白(ALB)等指標(biāo)。觀察兩組患者的轉(zhuǎn)歸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療指標(biāo)比較 觀察組腹痛消失時(shí)間、腹膜刺激征消失時(shí)間、血液凈化時(shí)間及住院天數(shù)均明顯短于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。觀察組死亡8例，病死率17.4%，對照組死亡19例，病死率1.3%，觀察組病死率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.34，P< 0.05)。

表1 兩組患者臨床治療指標(biāo)比較 (天)

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子及腎功能比較 治療前兩組患者的血CRP、TNF-α、IL-2、Scr、BUN、AST、ALB的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，治療后兩組的CRP、TNF-α、IL-2、Scr、BUN、AST均較治療前明顯下降，且觀察組的CRP、TNF-α、IL-2、Scr、BUN、AST水平明顯低于對照組(P< 0.05)，兩組ALB水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后血液指標(biāo)比較

﹡與治療前比較，P<0.05；△與對照組比較，P<0.05

3 討論

SAP起病急，病情重，病死率在內(nèi)科系統(tǒng)疾病中一直高居前列。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前較為認(rèn)可的學(xué)術(shù)觀點(diǎn)包括胰酶激活、微循環(huán)障礙、自身消化學(xué)說、細(xì)胞因子級聯(lián)“瀑布樣反應(yīng)”學(xué)說等，而炎癥遞質(zhì)在SAP的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮決定性的作用[6]。目前SAP的治療策略已傾向于以綜合治療為主，以手術(shù)治療為輔。有報(bào)道認(rèn)為，SAP早期就能夠誘發(fā)全身性炎癥反應(yīng)綜合征，并導(dǎo)致多器官功能衰竭。在這個(gè)過程中存在一個(gè)短暫的治療時(shí)間窗，若在此時(shí)進(jìn)行有效干預(yù)，可以抑制促炎因子活化，阻斷SAP病情的進(jìn)展[7]。因此，清除炎癥遞質(zhì)，維持血液內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，糾正多臟器功能衰竭對SAP的治療具有重要意義。

近年來，隨著吸附材料及包膜技術(shù)的完善，血液凈化技術(shù)得到了極大發(fā)展，在搶救危重的SAP患者中發(fā)揮了十分重要的作用[8]。大量研究已證實(shí)，HD僅能清除內(nèi)源性或外源性毒物，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，而對TNF-α、IL及細(xì)胞因子等分子物質(zhì)則無法進(jìn)行有效處理[9]。相反，HP是通過吸附作用清除與蛋白質(zhì)結(jié)合的物質(zhì)及中、大分子毒素，但對維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定尚不理想。因此，臨床上常采用HP+HD串聯(lián)治療，通過吸附與彌散對流作用，不僅可較好的清除血中炎癥遞質(zhì)與毒物，還可維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定，保護(hù)重要臟器功能，提高治愈率，改善預(yù)后。

本研究結(jié)果顯示，觀察組腹痛消失時(shí)間、腹膜刺激征消失時(shí)間、血液凈化時(shí)間及住院時(shí)間均明顯低于對照組，說明HP+HD可以有效清除體內(nèi)的炎性因子，改善SAP的臨床癥狀。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，治療后兩組的CRP、TNF-α、IL-2、Scr、BUN、AST均明顯低于治療前，且觀察組明顯低于對照組，表明HP+HD能更有效降低SAP的炎性反應(yīng)，可阻斷AKI的進(jìn)展，降低腎功能衰竭的發(fā)生[10]。

Kaizu等[11]研究指出，單純的HD或HP均未能顯著提高SAP的救治成功率及降低病死率。本研究中觀察組病死率顯著低于對照組，進(jìn)一步證實(shí)了HP+HD的有效性。因此，HP+HD治療SAP可取長補(bǔ)短，有效清除體內(nèi)炎癥遞質(zhì)，阻斷惡性循環(huán)，促進(jìn)胰腺再生修復(fù)和腎功能恢復(fù)，降低患者病死率，可作為SAP合并AKI安全有效的治療方法之一。

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