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        血清胱抑素C對冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的影響

        2016-06-23 13:25:46蔣小晶陳新云閆亞飛成都市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科四川成都610041
        實用醫(yī)院臨床雜志 2016年5期
        關(guān)鍵詞:不穩(wěn)定性硬化斑塊

        蔣小晶,陳新云,陳 航,秦 方,劉 童,閆亞飛(成都市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,四川 成都 610041)

        血清胱抑素C對冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的影響

        蔣小晶,陳新云,陳 航,秦 方,劉 童,閆亞飛
        (成都市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,四川 成都 610041)

        目的 探討血清胱抑素C對冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的影響。方法 選取2014年2月至2015年8月在我院就診的疑似冠心病患者233例,比較不同動脈狹窄程度、血管病變、斑塊性質(zhì)患者的胱抑素C水平,并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 血管輕度、中度、重度狹窄患者的胱抑素C依次升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。單支、雙支、三支血管病變患者的胱抑素C依次升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。無斑塊、穩(wěn)定性斑塊、不穩(wěn)定性斑塊患者的胱抑素C依次升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。動脈狹窄程度(r=0.723,P= 0.021)、血管病變(r=0.698,P= 0.017)、斑塊性質(zhì)(r=0.710,P= 0.028)與胱抑素C均呈明顯正相關(guān)關(guān)系。年齡>65歲、糖尿病、血清胱抑素C≥1.40 mg/L、血清內(nèi)脂素≥1.50 μg/L是影響冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的獨立危險因素(P< 0.05)。結(jié)論 血清胱抑素C水平越高,冠狀動脈粥樣硬化程度、多支血管病變及斑塊不穩(wěn)定性風(fēng)險越高,可作為評估冠狀動脈病變情況的重要指標(biāo)。

        胱抑素C;冠狀動脈粥樣硬化斑塊;相關(guān)性

        冠狀動脈粥樣硬化是指冠狀動脈狹窄引起的心肌功能障礙,具有較高發(fā)病率,患者常出現(xiàn)心肌缺血,易導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血或壞死,臨床上可通過及時恢復(fù)供血保存心肌功能[1,2]。但是,傳統(tǒng)的診斷方法如心電圖、心臟超聲等特異性不高,易出現(xiàn)漏診、誤診,貽誤病情。因此,尋找一種能夠反映冠狀動脈粥樣硬化病變情況的指標(biāo)成了疾病預(yù)防和治療的重中之重。胱抑素C最早由Anastasi在1983年提出,是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑,隨著生物醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,人們發(fā)現(xiàn)胱抑素C與冠狀動脈粥樣硬化密切相關(guān),可能是影響疾病發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一。本研究對冠狀動脈粥樣硬化病變患者的血清胱抑素C水平進(jìn)行了全面分析,旨在明確其對冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的影響,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2014年2月至2015年8月在我院就診的疑似冠心病(典型心絞痛癥狀)患者233例,其中男125例,女108例,年齡39~71歲[(52.8±9.4)歲]。納入標(biāo)準(zhǔn):①冠狀動脈造影確診為冠狀動脈病變;②年齡18~80歲;③所有患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①腎功能障礙者;②患有惡性腫瘤或自身免疫性疾??;③瓣膜性心臟病患者;④妊娠或哺乳期婦女。

        1.2 方法 冠狀動脈造影由臨床經(jīng)驗豐富的醫(yī)師進(jìn)行,經(jīng)股動脈或橈動脈穿刺,利用導(dǎo)管進(jìn)行造影。造影結(jié)果由2名以上專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行判斷,記錄患者冠狀動脈血管狹窄程度、支數(shù)及動脈斑塊性質(zhì)(無斑塊、穩(wěn)定性斑塊、不穩(wěn)定性斑塊)。動脈狹窄程度標(biāo)準(zhǔn)[3]:狹窄部位與正常管腔的百分比<50%為輕度;狹窄部位與正常管腔的百分比為50%~75%為中度;狹窄部位與正常管腔的百分比>75%為重度。采集患者5 ml空腹靜脈血,采用免疫比濁法測定血清胱抑素C水平。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量結(jié)果比較用t檢驗,多組間的比較為單因素方差分析;計數(shù)資料部分多組間的比較采用χ2檢驗,相關(guān)因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 不同動脈狹窄程度、血管病變支數(shù)、斑塊性質(zhì)患者的胱抑素C水平 血管輕度、中度、重度狹窄患者、單支、雙支、三支血管病變患者及無斑塊、穩(wěn)定性斑塊、不穩(wěn)定性斑塊患者的胱抑素C水平均依次增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05),見表1。

        表1 不同動脈狹窄程度患者的胱抑素C水平

        2.2 動脈狹窄程度、血管病變、斑塊性質(zhì)與胱抑素C的相關(guān)性分析 動脈狹窄程度(r=0.723,P= 0.021)、血管病變(r=0.698,P= 0.017)、斑塊性質(zhì)(r=0.710,P= 0.028)與胱抑素C均呈明顯正相關(guān)關(guān)系。

        2.3 影響冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的多因素Logistic回歸分析 年齡>65歲、糖尿病、血清胱抑素C≥1.40 mg/L、血清內(nèi)脂素≥1.50 μg/L是影響冠狀動脈粥樣硬化斑塊狀況的獨立危險因素(P< 0.05),見表2。

        表2 影響冠狀動脈粥樣硬化的多因素Logistic回歸分析

        3 討論

        冠狀動脈粥樣硬化主要由粥樣硬化斑塊堵塞冠狀動脈管腔導(dǎo)致的血流受阻造成,其病理過程較為復(fù)雜,一般由大量復(fù)合物、脂質(zhì)聚集或血栓形成開始,動脈纖維組織逐漸出現(xiàn)增生或鈣質(zhì)沉著,當(dāng)病變累及大動脈時極易造成動脈腔阻塞,從而造成動脈血供組織、器官壞死,是威脅中老年人身體健康的頭號殺手[4~6]?,F(xiàn)有文獻(xiàn)證明,年齡、性別、血脂、高血壓等均是影響冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素,但上述指標(biāo)無法量化,對疾病程度的評估效果較差。胱抑素C是一種非糖基堿性分泌性蛋白,廣泛存在于人體體液中,且腦脊液中濃度最高[7]。姜鎮(zhèn)等[8]在研究中提到,胱抑素C合成、代謝穩(wěn)定,不受甘油三酯、膽紅素及炎癥因子等影響,具有較高獨立性,可作為動脈粥樣硬化進(jìn)展情況的評價指標(biāo)。

        研究數(shù)據(jù)顯示,隨著血管狹窄程度的增加,患者血清胱抑素C水平逐漸升高(P< 0.05),提示胱抑素C可能影響冠狀動脈粥樣硬化程度。胱抑素C的主要生理功能是通過調(diào)節(jié)半胱氨酸蛋白酶活性保持血管壁基質(zhì)降解平衡,胱抑素C的過度表達(dá)可導(dǎo)致動脈彈力蛋白損傷,誘發(fā)動脈粥樣硬化[9,10]。此外,胱抑素C是一種中性粒細(xì)胞生長因子,可促使中性粒細(xì)胞參與冠狀動脈炎性反應(yīng),增加動脈粥樣硬化風(fēng)險。冠狀動脈的主要血管腔為三支,一般情況下,受累血管腔越多,動脈粥樣硬化斑塊嚴(yán)重程度越高[11]。研究中發(fā)現(xiàn)三支血管病變患者的血清胱抑素C水平明顯高于單支血管病變。這是因為,胱抑素C能夠抑制血管壁細(xì)胞外基質(zhì)降解,促使冠狀動脈血管壁重構(gòu),擴(kuò)大動脈粥樣硬化斑塊累及范圍[12]。在進(jìn)一步研究中發(fā)現(xiàn)胱抑素C在不同性質(zhì)斑塊患者間呈現(xiàn)出顯著差異,具體表現(xiàn)為斑塊穩(wěn)定性越差,胱抑素C水平越高。冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性斑塊具有大脂核和薄纖維帽,更易破裂,從而影響血管平滑肌細(xì)胞遷移,導(dǎo)致細(xì)胞大量凋亡。胱抑素C在不穩(wěn)定性斑塊中的高表達(dá)水平表明其可以通過增加斑塊不穩(wěn)定性影響動脈粥樣硬化進(jìn)程。本組病例顯示,動脈狹窄程度、血管病變、斑塊性質(zhì)與胱抑素C均呈明顯正相關(guān)關(guān)系(P< 0.05)。

        綜上所述,血清胱抑素C水平越高,冠狀動脈粥樣硬化程度、多支血管病變及斑塊不穩(wěn)定性風(fēng)險越高,可作為評估冠狀動脈病變情況的重要指標(biāo)。值得提醒的是,除冠狀動脈病變外,患者腎功能也是影響胱抑素C水平的重要因素,因此單純的胱抑素C無法準(zhǔn)確反映腎功能障礙患者的冠狀動脈粥樣硬化程度,臨床上可結(jié)合其他手段進(jìn)行疾病診斷。

        [1] 王強,杭濤,鄒鶯,等.不同體質(zhì)量指數(shù)人群冠狀動脈病變與心外膜脂肪、胰島素抵抗和C反應(yīng)蛋白的關(guān)系[J].中國綜合臨床,2014,30(4):353-356.

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        R541.4

        A

        1672-6170(2016)05-0099-03

        2016-03-25;

        2016-08-04)

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