周嘯宇

血清脂聯(lián)素濃度的測定在非PCI心肌梗死患者中的預(yù)后價(jià)值

周嘯宇

目的 分析非PCI急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者血清脂聯(lián)素（adiponectin,APN)水平的變化及對預(yù)后的影響。方法 分析148例非PCI AMI患者做為觀察組，同時(shí)選取同期在本院行健康體檢者136例為對照組。比較2組血清脂聯(lián)素、高敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平變化；患者發(fā)生心力衰竭與血清脂聯(lián)素水平、hs-CRP水平的關(guān)系。結(jié)果 (1)入院時(shí)患者APN、hs-CRP水平比較，觀察組APN水平（8.3±1.2）mg/L顯著低于對照組(12.2±1.7)mg/L，CRP水平(10.8±1.0)mg/L顯著高于對照組(7.5±0.9)mg/L，2組APN、hs-CRP水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(2)觀察組研究患者均給系統(tǒng)治療，治療結(jié)束后發(fā)生心力衰竭組共42例,其APN水平(7.1±1.0)mg/L、CRP水平(12.3±2.6) mg/L，未發(fā)生心力衰竭者106例，其APN水平（8.5±1.5）mg/L、CRP水平（9.5±1.4）mg/L。2組比較，APN、hs-CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論非PCI AMI患者APN水平顯著降低，APN水平降低則AMI發(fā)生心力衰竭的機(jī)率也顯著增加，APN水平的監(jiān)測有助于AMI疾病的診斷。

急性心肌梗死；血清脂聯(lián)素；心力衰竭；預(yù)后

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是嚴(yán)重?fù)p害心肌功能的急性疾病，多伴有心肌壞死,心肌收縮力下降,易伴發(fā)心力衰竭癥狀及嚴(yán)重的心臟事件。脂聯(lián)素(adiponectin,APN)是脂肪細(xì)胞分泌的保護(hù)性因子，具有抗感染、抗動脈硬化的功效[1]。本組研究探討非PCI AMI患者血清脂聯(lián)素APN水平的變化及對患者治療后出現(xiàn)心力衰竭的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院2013年10月～2014年10月收治的148例非PCI AMI患者為觀察組，其中男102例，女46例；年齡47～79歲，平均年齡(54.2±2.1歲)。選取本院同期行健康體檢者136例為對照組，其中男66例，女70例；年齡44～68歲，平均年齡（53.4±2.2）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：有意識障礙的患者；心血管畸形者；梗阻性肥厚性心臟病、重度心瓣膜病、先天性心臟病史等心臟?。桓?、腎功能器質(zhì)性病變者。2組患者的性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 抽取空腹靜脈血10 mL，靜置于抗凝生化管中20 min，4000 r/min離心5 min后收集血清，與-30℃保存待測。脂聯(lián)素檢測方法：酶聯(lián)免疫吸附法(ELIsA)測定。試劑盒由美國Linco research公司提供，批內(nèi)差異＜6.25，批間差異＜9.25。hs-CRP水平檢測方法：應(yīng)用比濁法檢測PA,檢測范圍為170～420 mg/L。Immulite化學(xué)發(fā)光分析法測定hs-CRP，檢測范圍為1～3 mg/L。檢測儀器：全自動電化學(xué)發(fā)光儀（型號：Roche 601；生產(chǎn)廠家：羅氏公司）。試劑盒：深圳晶美生物有限公司。檢測均嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.3 觀察指標(biāo) 比較2組患者入院時(shí)APN水平；患者發(fā)生心力衰竭與APN、hs-CRP水平變化的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 APN、hs-CRP水平 入院時(shí)患者APN、hs-CRP水平比較，觀察組APN水平顯著低于對照組，CRP水平顯著高于對照組，2組APN、hs-CRP水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組入院早期APN、hs-CRP水平比較(x±s，mg/L)

2.2 心力衰竭與APN、hs-CRP 本組研究患者均給系統(tǒng)治療，治療結(jié)束后發(fā)生心力衰竭組共42例，未發(fā)生心力衰竭者106例。2組APN、hs-CRP水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 是否發(fā)生心力衰竭組PA、hs-CRP水平比較(x±s，mg/L)

3 討論

急性心肌梗死(AMI)起病原因是冠狀動脈出現(xiàn)病理性病變，影響了冠狀動脈正常血供，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重而持久地缺血甚至出現(xiàn)心肌壞死[2-3]。冠脈斑塊由穩(wěn)定狀態(tài)發(fā)展至不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心肌損害繼發(fā)心臟功能性或結(jié)構(gòu)性疾病，表現(xiàn)為心肌缺血、心肌梗死、心肌病、血流動力負(fù)荷過重均會導(dǎo)致嚴(yán)重心力衰竭的發(fā)生。臨床主要表現(xiàn)為心室充盈和射血能力受損，患者因供血供氧不足而表現(xiàn)為呼吸困難、水腫。急性AMI如果不及時(shí)施救易出現(xiàn)心力衰竭等心血管不良事件[4]。心力衰竭起病急促，有效地診斷對于疾病的治療、發(fā)展和預(yù)后均有重要意義。臨床早期診斷，可以及早改善心肌缺血狀態(tài)，降低心肌梗死、心力衰竭等心臟心血管事件[5]。目前臨床診斷主要依靠心電圖的改變情況、臨床典型表現(xiàn)及心肌壞死標(biāo)記物，但上述方面缺乏特異性,同時(shí)檢測所需的時(shí)間，影響了患者的救治。

AMI的發(fā)病過程是一個(gè)炎癥的漸近過程，炎癥反應(yīng)是除血脂異常、糖尿病、高血壓之外的另一個(gè)重要發(fā)病機(jī)制[6]。炎性因子易穿透動脈內(nèi)膜而滲入內(nèi)皮下間隙，與巨噬細(xì)胞組成源性泡沫細(xì)胞，泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物即冠脈粥樣斑塊。CRP是冠脈粥樣斑塊形成中的重要的炎性因子，在動脈粥樣硬化的形成、內(nèi)皮細(xì)胞的炎性反應(yīng)中均起重要作用，對AMI的發(fā)生發(fā)展均有重要影響[7]。APN水平變化與炎性因子及動脈硬化變化均有一定的相關(guān)性。其主要由脂肪組織特異性分泌，對動脈硬化具有保護(hù)作用，還可參與糖脂代謝，具有抗感染、保護(hù)心肌的作用[8]。AMI患者血清APN水平明顯下降，APN水平與冠狀動脈硬化程度及冠心病發(fā)病率明顯相關(guān)，APN水平升高則有效降低心血管事件危險(xiǎn)性?？赡艿臋C(jī)理為APN抑制炎性因子的異常分泌，降低炎癥反應(yīng)，從而降低出現(xiàn)冠脈病變的風(fēng)險(xiǎn)。

嚴(yán)重心力衰竭是由于心肌損害而引發(fā)的功能性或結(jié)構(gòu)性疾病，心肌梗死、心肌病、血流動力負(fù)荷過重均會導(dǎo)致嚴(yán)重心力衰竭的發(fā)生。臨床主要表現(xiàn)為心室充盈和射血能力受損，患者因供血供氧不足而表現(xiàn)為呼吸困難、水腫。心力衰竭起病急促，有效地診斷對于疾病的治療、發(fā)展和預(yù)后均有重要意義。本組研究入組患者出現(xiàn)心力衰竭患者為28.4%（42/148），此組患者APN水平顯著低于未發(fā)生心力衰竭組的106例患者(P<0.05)。表明APN水平降低，則AMI疾病呈進(jìn)展?fàn)顟B(tài)，且預(yù)后不良。但是本組研究樣本量較小，因此尚需進(jìn)一步研究探討。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.17.019

河南 453000 新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)一科 （周嘯宇）