陳玉國
半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療高齡ST段抬高型心肌梗死的療效
陳玉國
目的 探討半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療高齡ST段抬高型心肌梗死的療效。方法 選取64例高齡急性STEMI患者為研究對象,根據(jù)不同治療方案分為對照組和研究組,各32例,對照組予以常規(guī)治療,研究組予以半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療,對比2組患者血管再通率、心肌酶指標水平及不良反應情況。結(jié)果 研究組患者血管再通率顯著高于對照組(P<0.05);研究組心肌酶指標水平優(yōu)于對照組,且MACE發(fā)生率比對照組低(P<0.05)。結(jié)論 半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓應用于高齡急性STEMI治療,可有效提高血管再通率,改善心室結(jié)構(gòu)及功能。
半量阿替普酶;依諾肝素;高齡;ST段抬高型心肌梗死
高齡患者ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、心律失常、心源性休克等發(fā)生率均較高,故臨床治療首選經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI),但選擇PCI術(shù)通常受到醫(yī)院技術(shù)限制,而且高齡患者選擇溶栓治療方案與劑量直接關(guān)系到溶栓治療的療效與安全性[1]。為此,本研究針對已選定的64例高齡急性STEMI患者分別予以不同治療方案的效果進行回顧性分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取山東省蒙陰縣人民醫(yī)院2014年8月~2015年8月收治的64例高齡急性STEMI患者為研究對象,根據(jù)不同治療方案分為對照組和研究組,各32例。對照組男女比例18∶14,年齡65~78歲,平均(70.78±2.68)歲,病程4~13 y,平均(6.32±1.95)y;研究組男女比例17∶15,年齡65~79歲,平均(71.28±2.94)歲,病程2~11 y,平均(6.18±1.85)y。2組上述各項等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義。
1.2 方法 對照組予以常規(guī)治療,主要包括臥床休息、吸氧、抗休克、鎮(zhèn)靜、疼痛解除等治療,抗血小板治療首次予以嚼服氯吡格雷、阿司匹林各300 mg,之后予以75 mg氯吡格雷/ 100 mg阿司匹林,1次/d。研究組在對照組基礎上予以半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療,治療前氯吡格雷、阿司匹林各
300 mg,50 mg阿替普酶(北京愛德藥業(yè)有限公司,S 20030095,50 mg/支),其中42 mg 1 h內(nèi)靜脈泵入,剩余8 mg采用靜脈注射。依諾肝素(上海復旦復華藥業(yè)有限公司,H 20031265,0.4 mL:4 000 AxaIU)0.75 mg/K予以皮下注射,12 h/次,連續(xù)使用7 d。
1.3 觀察指標 觀察并比較2組血管再通率、治療后心肌酶指標[肌鈣蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活力]水平;觀察2組心血管事件(MACE)發(fā)生情況,主要包括死亡、心律失常、再梗死、心絞痛、出血事件等。
1.4 統(tǒng)計學方法 本研究數(shù)據(jù)應用SPSS 21.0軟件分析,計量資料以“x±s”表示,組間、組內(nèi)比較采用t檢驗;計數(shù)資料以百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組患者血管再通率對比 研究組32例患者中血管再通30例,再通率為93.75%,對照組32例患者中血管再通22例,再通率為68.75%,2組對比,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.5641,P<0.05)。
2.2 2組患者心肌酶指標對比 研究組治療后cTnT、CK-MB水平低于對照組,且SOD高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組患者心肌酶指標對比(x±s,U/L)
2.3 2組患者MACE發(fā)生情況 研究組患者MACE發(fā)生率為37.50%,低于對照組的71.88%(χ2=7.6296,P<0.05)。見表2。
表2 2組患者MACE發(fā)生情況[n(%),n=32]
急性心肌梗死發(fā)生機制是冠脈粥樣斑塊破裂而釋放促凝因子,將凝血反應激活,從而形成血栓[2]。而血栓大多數(shù)為紅色,且其含有許多纖維蛋白,因此,予以纖維蛋白類溶劑藥物能夠起到血管再通、溶解血栓等作用。相關(guān)資料顯示:阿替普酶可以溶解紅色血栓中含有的大量纖維蛋白,故應用纖維蛋白溶纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合,激活纖溶酶原后轉(zhuǎn)化成纖溶酶,從而溶解血栓[3-4]。
本研究結(jié)果顯示,研究組患者血管再通率為93.75%,顯著高于對照組的68.75%,提示半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療高齡急性STEMI,可有效提高血管再通率。瑞替普酶為第三代溶栓藥物,相對于阿替普酶于血栓部位的結(jié)合更加疏松,且藥物的半衰期長,溶栓作用強,應用較方便,但通過仔細觀察發(fā)現(xiàn)瑞替普酶引起更高的出血率,因此本研究采用阿替普酶作為溶栓藥物,而阿替普酶這一新型溶栓藥物的研發(fā)很大程度提高血管再通率[5]。本研究結(jié)果顯示,治療后研究組cTnT、CK-MB指標水平比對照組低,且SOD高于對照組,表明高齡急性STEMI行半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療,可有效抑制脂質(zhì)發(fā)生氧化反應,并提高機體自由基清除能力,從而使心肌細胞膜保持穩(wěn)定。分析原因可能為:依諾肝素與氧自由基以及缺血區(qū)域過氧化物相結(jié)合,很大程度上避免心肌細胞受到氧化應激的損害[6]。對比2組患者MACE發(fā)生率可知,研究組患者MACE發(fā)生率比對照組低,該結(jié)果與梁峰,胡大一等人文獻研究結(jié)果類似,進一步驗證半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療的臨床積極性、可行性[7]。阿替普酶對纖維蛋白具選擇特性,其主要溶解纖維蛋白,但是對纖維蛋白原的作用比較弱,因此其不僅可使阻塞血管再通,而且對凝血系統(tǒng)的作用小[8]。
綜上所述,高齡急性STEMI行半量阿替普酶聯(lián)合依諾肝素溶栓治療,不僅可提高血管再通率,而且安全系數(shù)高,值得推廣。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.35.101
山東 276200 山東省蒙陰縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 (陳玉國)
doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2016.35.102