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        頸動脈硬化斑塊與腦梗死的相關(guān)性研究

        2016-06-03 09:51:33黃兆仙李婷婷

        黃兆仙,李婷婷

        (湖北省荊門市中醫(yī)院功能科,湖北荊門448012)

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        頸動脈硬化斑塊與腦梗死的相關(guān)性研究

        黃兆仙,李婷婷

        (湖北省荊門市中醫(yī)院功能科,湖北荊門448012)

        [摘要]目的:探討超聲檢測到的頸動脈硬化斑塊與腦梗死的相關(guān)性。方法:收集超聲檢查的120例腦梗死患者和同期住院的120例非腦梗死患者,對2組患者頸動脈內(nèi)中-膜厚度、斑塊檢出率、斑塊特性及分布情況、頸動脈狹窄率等結(jié)果進(jìn)行對比分析。結(jié)果:腦梗死組內(nèi)-中膜局限性增厚檢出率顯著高于非梗死組(90.8%vs. 61.7%,P<0.001);腦梗死組頸動脈硬化斑塊檢出率高于非腦梗死組(68.3%vs. 56.7%,P<0.05);腦梗死組頸動脈管腔狹窄率≥50%的患者高于非腦梗死組(89.2%vs. 35.0%,P<0.001)。腦梗死組斑塊以軟斑為主,非腦梗死組以硬斑為主;腦梗死組軟斑檢出率高于非腦梗死組(58.5%vs. 36.8%,P<0.05)。結(jié)論:頸動脈粥樣硬化是腦梗死的重要危險因素,超聲評估頸動脈粥樣硬化對預(yù)測腦梗死的發(fā)生有一定價值。

        [關(guān)鍵詞]超聲檢測;腦梗塞;頸動脈疾病

        腦梗死約占腦血管疾病的70%,致殘率、致死率高,而頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要原因[1]。近年來,頸動脈粥樣硬化與腦梗死相關(guān)性的研究引發(fā)關(guān)注[2]。頸部血管彩色多普勒超聲檢查具有無創(chuàng)、可重復(fù)和對頸動脈斑塊的高檢出率等特點,可為早期頸動脈病變提供依據(jù)[3]。本文通過對120例腦梗死患者與120例非腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析,旨在觀察患者頸動脈硬化斑塊的檢出率及其超聲特點,探討腦梗死與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選擇我院2013年1月至2015年6月的住院患者240例,分為腦梗死組和非腦梗死組各120例。腦梗死組均符合我國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],均經(jīng)CT或MRI確診,其中男72例,女48例;年齡50~86歲,平均(68.9±8.3)歲;均有不同程度的一側(cè)肢體活動障礙或一過性腦缺血癥狀發(fā)作。非腦梗死組均為同期因其他疾病住院的患者,經(jīng)CT或MRI診斷無腦梗死;其中男63例,女37例;年齡50~86歲,平均(70.2± 7.8)歲。

        1.2儀器與方法所有患者均行頸動脈彩色多普勒超聲檢查,使用Philips HD11、HD15及邁瑞DC-7彩色多普勒超聲診斷儀,線陣探頭,頻率7.5~10 MHz?;颊呷⊙雠P位,充分暴露頸部,從頸根部逐漸向上掃查頸總動脈、頸動脈分叉及頸內(nèi)、外動脈。檢測指標(biāo)和判斷標(biāo)準(zhǔn):①頸動脈內(nèi)-中膜厚度≥1.0 mm為內(nèi)-中膜增厚,局限性內(nèi)-中膜厚度≥1.5 mm定義為斑塊[5]。②頸部斑塊的形態(tài)及分布情況,依據(jù)超聲聲像將斑塊分為軟斑、硬斑及混合斑。軟斑多突出于管腔,形狀多不規(guī)則呈低回聲;硬斑為強回聲,伴聲影;混合斑表現(xiàn)為多個低回聲及強回聲混雜[6]。③頸動脈狹窄程度,狹窄率(%)=(A1- A2)/A1×100%,A1為原始管徑橫截面積,A2為殘余管徑橫截面積。狹窄程度<50%為正?;蜉p度狹窄,50%≤中度狹窄<69%,重度狹窄≥70%至接近閉塞,無血流信號完全閉塞等4個等級[7]。

        1.3統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包,計數(shù)數(shù)據(jù)以百分?jǐn)?shù)表示,采用X2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        腦梗死組斑塊檢出率68.3%(82/120)高于非腦梗死組56.7%(68/120)(P<0.05);腦梗死組內(nèi)-中膜局限性增厚發(fā)生率為90.8%(109/120),非腦梗死組為61.7%(74/120),2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001);腦梗死組頸動脈管腔狹窄率≥50%的患者為89.2% (107/120),高于非腦梗死組的35.0%(42/120)(P<0.001)。腦梗死組重度狹窄5例(4.2%),管腔閉塞2例(1.7%),非腦梗死組未發(fā)現(xiàn)重度狹窄和閉塞患者。

        2組頸動脈硬化斑塊特性、部位見表1。腦梗死組82例發(fā)現(xiàn)斑塊,其中最常見為軟斑,其次為混合斑,硬斑最少見;非腦梗死組共68例發(fā)現(xiàn)斑塊,其中硬斑發(fā)生率最高。2組比較,腦梗死組軟斑檢出率高(P<0.05),非腦梗死組硬斑檢出率高(P<0.001)。2組斑塊均易發(fā)生于頸動脈分叉處,其次為頸總動脈主干和頸內(nèi)動脈起始部,左側(cè)較常見。

        表1  2組患者頸動脈硬化斑塊特性、部位比較 %(例/例)

        3 討論

        頸動脈是腦組織的主要供血動脈,腦血管疾病的發(fā)生與頸動脈斑塊的性質(zhì)和結(jié)構(gòu)密切相關(guān),頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管疾病的重要危險因素[8]。Nagaj等[9]研究結(jié)果顯示:早期頸動脈硬化斑塊與腦梗死相關(guān),硬化斑塊是腦梗死的危險因素。本研究結(jié)果亦證實,腦梗死組頸動脈硬化斑塊的發(fā)生率明顯高于非腦梗死組。與非腦梗死組相比,腦梗死患者頸動脈硬化斑塊及內(nèi)-中膜局限性增厚發(fā)生率顯著增加,且管腔狹窄率≥50%患者比例顯著增高。有文獻(xiàn)[10]報道,內(nèi)-中膜增厚在正常人可能與年齡相關(guān)的生理性老化過程基本一致。頸動脈內(nèi)-中膜的彌漫性增厚是反映全身動脈硬化的窗口,但不均質(zhì)的局部增厚與腦梗死的發(fā)生關(guān)系更為密切[11]。頸動脈粥樣硬化致腦梗死危險性增加可能與以下因素有關(guān):①頸動脈粥樣硬化提示顱內(nèi)動脈可能也存在粥樣硬化及狹窄,由此可引起血流動力學(xué)異常;②頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生潰瘍脫落,或其黏附的血栓脫落引起遠(yuǎn)端栓塞;③不穩(wěn)定斑塊釋放的炎癥因子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈,啟動顱內(nèi)凝血過程。本研究中,盡管腦梗死組管腔狹窄率≥50%患者比例較高(89.2%),但嚴(yán)重狹窄和完全閉塞的發(fā)生率較低,僅2例(1.7%)完全閉塞。狹窄區(qū)收縮期峰值流速與狹窄長度有關(guān),狹窄段越長,狹窄區(qū)流速就越低??梢?,頸動脈粥樣硬化的危險性,不僅與內(nèi)-中膜增厚及斑塊造成的頸動脈狹窄有關(guān),更重要的是斑塊內(nèi)部重建的不穩(wěn)定性致使斑塊破裂、脫落栓子形成。

        本研究中82例檢出斑塊的腦梗死患者中以軟斑多見,檢出率58.5%,顯著高于非腦梗死組(36.8%)。軟斑脂質(zhì)成分高,在血流的沖擊下易破裂、出血或形成脫落栓子,是腦梗死的重要栓子來源,通常反復(fù)發(fā)生腦梗死[12-14]。硬斑表面鈣鹽沉積,受血流沖擊不易破裂,發(fā)生腦梗死的概率較低。Kitamura等[12]報道頸動脈存在硬化斑塊發(fā)生腦梗死危險是頸動脈不伴硬化斑塊的3倍。本研究中,斑塊發(fā)生部位以左側(cè)多發(fā),頸動脈分叉最多見,可能是頸動脈分叉處內(nèi)徑增寬血流動力學(xué)變化,形成的高切應(yīng)力和湍流的機械損傷,造成內(nèi)膜損害,使高密度乳糜微粒及脂蛋白沉積于此區(qū)域,促進(jìn)斑塊的形成[15]。

        綜上所述,腦梗死患者頸動脈硬化斑塊檢出率高于非腦梗死患者,提示頸動脈硬化斑塊與腦梗死有明顯的相關(guān)性。Liat等[16]研究指出頸部血管病變,特別是粥樣斑塊的形成,應(yīng)視為腦梗死的前兆,兩者有明顯的相關(guān)性,應(yīng)積極治療,以預(yù)防腦梗死的發(fā)生。頸部血管超聲對斑塊檢出率高,且經(jīng)濟方便,是其首選影像學(xué)檢查方法,尤其適用動態(tài)觀察頸動脈粥樣硬化的進(jìn)展與消退,為診斷、評估頸動脈病變的有效手段之一[17]。早期診斷、早期治療頸動脈硬化性疾病對預(yù)防、減少腦梗死的發(fā)生具有重要臨床應(yīng)用價值。

        [參考文獻(xiàn)]

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        Correlative study between carotid atherosclerotic plaque and cerebral infarction


        HUANG Zhaoxian,LI Tingting.

        Depart-ment of Function,Jingmen Chinese Medical Hospital,Jingmen,448012,China.

        [Abstract]Objective:To explore the association between carotid atherosclerotic plaque detected by ultrasonography and cerebral infarction. Methods:120 cases of patients with cerebral infarction and 120 cases of non-infarction patients hospitalized in the same period were collected retrospectively. The results of the intima-media thickness(IMT),the detection rate of carotid plaque,characters and distribution of plaques,and the detection rate of carotid artery stenosis of two groups of patients were compared. Results:The intima-media thickness of carotid artery in patients with cerebral infarction group was significantly higher than the non-cerebral infarction group(90.8%vs 61.7%,P<0.001);carotid artery plaque detection rate in patients with cerebral infarction was higher than the non-cerebral infarction group(68.3%vs 56.7%,P<0.05). The proportion of patients with carotid stenosis rate>50%in cerebral infarction group was higher than the non-cerebral infarction group(89.2%vs 35.3%,P<0.001). Soft plaque were predominant in cerebral infarction group,while hard plaques were major portion in non-cerebral infarction group,the detection rate of soft plaque was higher than the non-cerebral infarction group(58.5%vs 36.7%,P<0.05). Conclusion:Carotid atherosclerosis is an important risk factor for cerebral infarction. Ultrasonography has a certain value for assessment of carotid atherosclerosis and could predict the occurrence of cerebral infarction.

        [Key words]Ultrasonography;Cerebral infarction;Carotid artery disease

        收稿日期(2015-09-02)

        [通信作者]李婷婷,E-mail:ltt_micro@126.com。

        DOI:10.3969/j.issn.1672-0512.2016.03.004

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