●于凌云

氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死療效觀察

●于凌云

目的：探討氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法：選用84例進展性腦梗死患者，其中對照組42例用常規(guī)治療加服拜阿司匹林3OOmg/d，治療組42例在對照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷300mg口服，1次/d，連用21d；依達拉奉30mg靜脈點滴，2次/d，連用14d。2組在治療前后神經(jīng)缺損程度評分和臨床效果評定。結(jié)果：治療組治療后神經(jīng)缺損程度評分較治療前明顯下降(P＜0.05)，治療組總有效率90.48%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論：進展性腦梗死病人給予氯吡格雷、依達拉奉聯(lián)合治療能更有效抑制病情發(fā)展，促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死

進展性腦梗死是指在發(fā)病6h后至1周內(nèi)，由于腦梗死缺血的進展或組織壞死的加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的一類腦梗死。其發(fā)生率為26%～43% ，致殘率和致死率較一般腦梗死高，是影響患者預(yù)后的重要原因之一。也是腦血管病治療中的難點[1]。我院自2011年10月至2015年6月使用氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死取得良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料

本科2011年10月至2015年6月住院病人84例，全部病例均符合第四屆全國腦血管疾病會議制定的腦卒中診斷標準[2]，并經(jīng)頭顱CT證實，除外顱內(nèi)出血。發(fā)病時間在24h內(nèi)，排除有嚴重肝腎功能損害、有出血性疾病和出血傾向、血小板計數(shù)和血凝功能不正常者。隨機分為治療組和對照組，其中治療組42例，男25例，女l7例，年齡43～77歲，平均(63.0±4.4)歲；對照組42例，男29例，女l3例，年齡42～78歲，平均(61.0±7.2)歲。兩組患者初始年齡、性別、既往史、伴發(fā)病積分及神經(jīng)功能缺損評分比較均無統(tǒng)計學(xué)差異。

1.2 治療方法

兩組均同時應(yīng)用腦保護劑、調(diào)整血壓、控制血糖、調(diào)脂藥、根據(jù)病情適當應(yīng)用脫水劑等對癥處理。其中對照組用常規(guī)治療加服拜阿司匹林，治療組在對照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷及依達拉奉。

1.3 功能評定標準

①神經(jīng)功能缺損評分采用中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表。②神經(jīng)功能缺損程度和臨床療效評定依據(jù)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的標準分別于治療前和治療2周后對患者進行神經(jīng)功能缺損評定[3]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 12.0建立數(shù)據(jù)庫，通過t檢驗和卡方檢驗分析，P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分的比較(見表1)。對照組、治療組組內(nèi)治療后神經(jīng)功能缺損評分均低于治療前(P＜O.05)；對照組、治療組治療前神經(jīng)功能缺損評分無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)；治療組治療后評分明顯低于對照組的評分(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分的比較

2.2 兩組患者療效的比較(見表2)。治療組總有效率均明顯高于對照組(P＜0.05)。

表2 兩組患者治療2周后療效的比較

2.3 不良反應(yīng)：治療組中1例出現(xiàn)皮膚局部紫癜，未予特殊處理，停藥后自動消失；未見明顯肝腎功能損害及嚴重出血。

3 討論

進展性腦梗死發(fā)病機制主要為血栓繼續(xù)發(fā)展或再生，血栓不斷蔓延使原血管閉塞范圍不斷擴大或狹窄程度加重是進展性腦梗死的主要發(fā)病基礎(chǔ)。另外，在動脈粥樣硬化或動脈炎的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)動脈痙攣和血液內(nèi)凝血因子的改變，進而導(dǎo)致缺血半暗帶灌注下降，側(cè)枝循環(huán)血供不足，出現(xiàn)不可逆性的損害[4]也是進展性腦梗死發(fā)生的原因之一。腦梗死超早期溶栓治療效果顯著，但受各種因素限制，絕大部分患者錯過了溶栓治療的最佳時機。因此，防止血栓繼續(xù)發(fā)展或再生，改善缺血半暗帶血液供應(yīng)，最大限度的挽救已沒有功能活性而短期內(nèi)尚存活的腦組織，抑制梗死灶擴大是治療進展性腦梗死的關(guān)鍵。

氯吡格雷是血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合及抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集[5]。依達拉奉為自由基清除劑，大鼠在缺血/缺血再灌注后靜脈給予本品，可阻止腦水腫和腦梗死的進展，并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀，抑制脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷[6]。本研究結(jié)果顯示，二者合用，能更有效的防止血栓的繼續(xù)發(fā)展或再生，恢復(fù)缺血半暗帶的血液供應(yīng)，阻止腦水腫和腦梗死的進展，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，值得臨床廣泛使用。

（作者單位：湖北宜城市人民醫(yī)院）

[1]劉戀,林昆．進展性腦梗死的相關(guān)因素分析[J]．中國臨床醫(yī)生雜志．2010，35(3)：28—30.

[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會．各類腦血管疾病的的診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379.

[3]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議．腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準（2012）[J].中華神經(jīng)科雜志，2012，29(6)：381- 383.

[4]高亮,侯曉麗,周燕．低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，12(3)：54—55．

[5]陳新謙等主編．新編藥物學(xué)，2011，1：561．

[6]陳新謙等主編．新編藥物學(xué)，2011，1：313．