陳漢明，張友華，呂光宇，張　磊，蔣文芳

(廣西柳州市人民醫(yī)院，廣西 柳州 545006)

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無創(chuàng)雙水平正壓通氣在心臟術后并急性左心衰竭患者中的應用研究

陳漢明，張友華，呂光宇，張磊，蔣文芳

(廣西柳州市人民醫(yī)院，廣西 柳州 545006)

[摘要]目的探討無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療心臟術后并急性左心衰竭患者的療效。方法選取體外循環(huán)行心臟瓣膜手術術后合并急性左心功能衰竭患者62例。將患者隨機分為無創(chuàng)雙水平正壓通氣(NIBiPAP)組和對照組各31例。記錄開始治療時(0 h)以及治療后2 h、12 h患者心率、呼吸頻率、血乳酸、氧合指數等指標。觀察2組二次氣管插管發(fā)生率、監(jiān)護室(ICU)停留時間及預后。結果治療2 h、12 h 2組心率、呼吸頻率均逐漸下降，氧合指數均提高(P<0.05)，但NIBiPAP組改善更明顯(P<0.05)。隨著缺氧癥狀的改善，乳酸在治療12 h后降低，以NIBiPAP組更為顯著(P<0.05)。結論NIBiPAP可以明顯改善心臟瓣膜病術后急性左心衰患者缺氧狀況，降低二次氣管插管的概率，縮短ICU停留時間。

[關鍵詞]無創(chuàng)雙水平正壓通氣；急性左心衰竭；心臟術后

近年來隨著心臟外科技術的不斷發(fā)展，越來越多的心臟瓣膜病患者得到了手術治療機會。但是部分患者由于高齡、術前合并慢性心肺功能損害、術中麻醉、手術創(chuàng)傷、體外循環(huán)和繼發(fā)感染等因素，在術后病情改善拔除氣管插管后，不同程度地發(fā)生急性左心衰竭而需再次氣管插管行有創(chuàng)通氣，部分患者還需氣管切開和長期機械通氣治療，嚴重影響患者的預后[1-2]。心力衰竭是心臟術后死亡率相對較高的并發(fā)癥，研究表明，無創(chuàng)通氣可改善氧合、緩解呼吸困難、降低呼吸功耗、改善心功能[3]。雙水平正壓通氣(non-invasive bi1evel positive airway pressure ventilation，NIBiPAP)是無創(chuàng)通氣最常用的模式，近年來被廣泛應用于急性左心衰竭的救治。本研究旨在探討雙水平正壓通氣用于心臟瓣膜病術后并急性左心功能衰竭(左心衰)患者的療效，為臨床應用提供參考。

1臨床資料

1.1一般資料采用前瞻性臨床研究方法，選取2012年7月—2014年12月我院體外循環(huán)行心臟瓣膜手術，術后合并急性左心衰患者62例。所有患者符合急性左心衰的診斷標準[4]。排除標準：未經胸腔閉式引流的氣胸、咳痰無力、昏迷、極度煩躁不能配合、嚴重腹脹、消化道出血及存在誤吸風險的高危因素，血流動力學不穩(wěn)定需要大劑量血管活性藥物等患者。62例患者心臟手術方式包括：二尖瓣置換術12例，二尖瓣置換加三尖瓣成形術20例，主動脈瓣置換術14例，雙瓣置換術16例。術前心功能分級：Ⅱ級23例，Ⅲ級25例，Ⅳ級14例。其中男28例，女34例；年齡31～68(43±15)歲。62例患者按隨機數字表法分為NIBiPAP組和對照組各31例。2組年齡、性別、APACHEⅡ評分、病程、術前心功能比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有可比性。見表1。本研究符合本單位倫理委員會制定的倫理學標準，治療前按規(guī)定簽署知情同意書。

1.2治療方法2組均行持續(xù)心電監(jiān)護及有創(chuàng)血壓監(jiān)測。2組均給予吸氧、強心、利尿、擴血管、維持內環(huán)境穩(wěn)定及去除誘因等常規(guī)治療。NIBiPAP組在常規(guī)治療的基礎上聯合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療，吸氣壓 (IPAP)從8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)開始，呼氣末正壓(PEEP)從4 cmH2O開始，外周血氧飽和度維持在95%左右，呼吸頻率(RR)12～18次/min，根據患者的呼吸情況、動脈血氣分析結果及耐受程度及時調節(jié)呼吸機參數，逐漸增加到適宜的治療水平。病情改善后，先逐漸降低PEEP水平，再降低IPAP值，直至完全脫機。

表1　2組一般資料比較

1.3監(jiān)測指標根據入院時急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評分)進行評分，記錄開始治療時(0 h)以及治療后2 h、12 h患者心率、呼吸頻率、血乳酸及動脈血氣(丹麥雷度ABL80血氣分析儀)等指標，根據動脈血氣計算氧合指數，并觀察再次氣管插管等并發(fā)癥發(fā)生率、患者的ICU停留時間及預后。患者如在治療過程中出現呼吸困難及缺氧癥狀不能改善、出現嚴重心律失常、乳酸進行性升高、不能耐受NIBiPAP等情況時，予以再次氣管插管行有創(chuàng)機械通氣。

2結果

2.12組治療前后各項指標變化治療后2組心率、呼吸頻率均逐漸下降，氧合指數均提高，但NIBiPAP組改善更明顯，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)；隨著缺氧癥狀的改善，乳酸在治療12 h后降低，且以NIBiPAP組更為顯著，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后各項指標變化±s)

注：①與0 h比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.22組再次插管率、ICU停留時間及病死率比較2組病死率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，但NIBiPAP組的再次插管率及ICU停留時間降低(P均<0.05)。見表3。

表3　2組再次插管率、ICU停留時間及病死率比較

3討論

急性心力衰竭臨床上以急性左心衰最為常見，目前認為急性左心衰是指急性發(fā)作或加重的心功能異常引起心肌收縮力降低、心臟前負荷加重，導致心排血量急劇下降、肺循環(huán)壓力明顯升高、外周循環(huán)阻力增加，肺循環(huán)充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官低灌注和心源性休克的臨床綜合征[4-5]。流行病學調查提示，住院心血管病患者有16.3%～17.9%是因心衰住院[6]，而心臟瓣膜病術后患者術前常合并心功能不全，再加上手術創(chuàng)傷、應急，極易出現急性左心衰。急性左心衰由于肺水腫出現缺氧，而缺氧進一步降低心肌收縮力，導致病情加重。因此，快速糾正缺氧狀態(tài)是成功搶救急性左心衰的關鍵環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)的搶救措施包括吸氧、強心、利尿、擴血管、鎮(zhèn)靜、維持內環(huán)境穩(wěn)定等綜合治療，但短時間內常不能緩解患者呼吸困難、缺氧等癥狀。無創(chuàng)呼吸機近年來開始應用于心血管疾病患者，改變了傳統(tǒng)內科藥物治療方式。研究表明，急性左心衰患者進行無創(chuàng)機械通氣治療可有效改善臨床癥狀特別是低氧血癥，同時心臟指數明顯增加[7]。

BiPAP是目前無創(chuàng)通氣最常用的模式，具有減少呼吸做功、增加功能殘氣量、改善氣體交換、減少靜脈回流、避免氣管插管、減少ICU停留時間、降低病死率等優(yōu)點，對緩解急性左心衰患者的臨床癥狀有確切的療效[8]。NIBiPAP治療急性左心衰是通過以下環(huán)節(jié)實現：①急性左心衰竭突出表現為急性肺水腫，由于肺水腫導致嚴重低氧血癥和高碳酸血癥，無創(chuàng)正壓通氣通過增加肺泡通氣量，改善肺換氣，提高組織氧合能力，減少呼吸肌做功，緩解腎上腺素的刺激，避免患者的呼吸肌疲勞，使氧耗減少。②無創(chuàng)正壓通氣可使胸膜腔內壓力由負壓轉變?yōu)檎龎海?胸內正壓作用減少回心血量，降低心臟前負荷調節(jié)。③呼氣末正壓(PEEP)可使肺泡內壓升高，抑制液體由毛細血管向肺泡內滲漏，減少肺水腫時的細胞外液，減輕肺水腫，防止小氣道與肺泡萎縮，減少肺內分流，功能肺泡數量增加，使肺泡通氣改善，有效地提高氧分壓，糾正酸中毒，同時PEEP使部分中心血容量轉入周圍靜脈系統(tǒng)，回心血量減少，從而提高心排血量，增加組織供氧，改善心功能[9-11]。 臨床應用過程中部分患者通過無創(chuàng)正壓通氣減少了氣管插管或氣管切開的使用，從而減少了建立人工氣道的并發(fā)癥，拓展了機械通氣的應用范圍。研究證實，無創(chuàng)正壓通氣能減輕心源性肺水腫，改善患者的臨床癥狀及心功能，降低氣管插管率和病死率[12]。本研究2組患者經綜合治療后各指標明顯好于治療前，但NIBiPAP組改善較對照組更為明顯。對照組有11例患者行二次氣管插管，NIBiPAP組僅3例，二次插管率NIBiPAP組比對照組降低。

患者從完全的自主呼吸過渡到正壓通氣，常需要一個適應的過程，因此初始設置應給予比較低的吸氣壓力，當患者逐漸適應正壓通氣后，逐漸增加吸氣壓力，有利于提高舒適性和依從性以及保證足夠的輔助通氣治療效果[13]。本研究中根據不同患者對呼吸機的耐受情況，吸氣壓力從8 cmH2O開始，逐漸增加直至達到患者最大耐受程度，取得了良好的治療效果。無創(chuàng)正壓輔助通氣2 h后，心率、呼吸頻率及乳酸開始降低，氧合指數開始增高，治療12 h后以上指標更明顯改善，提示NIBiPAP能改善心功能，緩解患者臨床癥狀。其原因可能與無創(chuàng)呼吸輔助通氣提高血氧含量，改善了心肌能量代謝、減輕肺水腫、改善呼吸肌疲勞等因素有關[14]。本研究NIBiPAP不能降低患者的病死率，但可以明顯改善心臟瓣膜病術后左心衰患者缺氧狀況，降低二次氣管插管的概率，而且能縮短監(jiān)護室停留時間，臨床療效確切，可在臨床中進一步推廣使用。

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[收稿日期]2015-03-10

[中圖分類號]R541.6

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)02-0192-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.02.027