余文博

隨著年齡的增長，人類大腦細(xì)胞的活性也越來越低，細(xì)胞膜會發(fā)生退化，原本按規(guī)律排列的細(xì)胞分子開始出現(xiàn)絮亂，從而導(dǎo)致一些神經(jīng)疾病的發(fā)生。那么，人類該如何應(yīng)對腦細(xì)胞衰老帶來的困境？為此，科學(xué)家開始了探索如何煥發(fā)大腦細(xì)胞活力的研究歷程。

細(xì)胞培養(yǎng)的歷史

上世紀(jì)80年代，科學(xué)家在干細(xì)胞的研究中，指出了可自我修復(fù)的全能性胚胎干細(xì)胞對神經(jīng)細(xì)胞研究的重要作用，但是卻因為其倫理問題而難以繼續(xù)研究。

2007年，科學(xué)家利用干細(xì)胞技術(shù)，在培養(yǎng)皿中成功地將皮膚細(xì)胞培養(yǎng)成誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞，這種干細(xì)胞具備類似胚胎干細(xì)胞的功能，能夠根據(jù)需要分化成不同的細(xì)胞。早期的神經(jīng)細(xì)胞培育正是在這種迂回技術(shù)下實現(xiàn)的，但是由于這種技術(shù)誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞不僅轉(zhuǎn)化時間過長、程序繁雜，而且容易引發(fā)癌癥等風(fēng)險，所以未能成為成熟的技術(shù)。

2010年，科學(xué)家繞開了誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞的繁雜步驟，成功將實驗鼠的皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化成神經(jīng)細(xì)胞，并在此基礎(chǔ)上，成功將人體皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化成神經(jīng)細(xì)胞。

培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞的新技術(shù)

最近，美國薩克生物研究院的研究團隊發(fā)現(xiàn)了一種名為“RanBP17”的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)具備潛在的調(diào)節(jié)細(xì)胞衰老過程的功能。研究人員利用該發(fā)現(xiàn)以及一定的基因技術(shù)，通過一系列的生物化學(xué)調(diào)整，將不同年齡捐贈者的皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變成不同年齡狀態(tài)的神經(jīng)細(xì)胞，以期幫助老年人來更新不斷老化的大腦細(xì)胞。

研究人員收集了19個不同年齡捐贈者的皮膚細(xì)胞，其中，捐贈者的年齡分布從嬰兒到89歲不等，隨后，研究人員直接將這些皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)變成大腦神經(jīng)細(xì)胞，并與從不同年齡段的解剖得到的神經(jīng)細(xì)胞進行對比。結(jié)果表明，轉(zhuǎn)換后的神經(jīng)細(xì)胞的狀態(tài)與原先的細(xì)胞老化程度是相對應(yīng)的。也就是說，皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化成的神經(jīng)細(xì)胞與捐贈者的年齡是相符的，科學(xué)家可以根據(jù)不同年齡的人有針對性的培育出相應(yīng)的神經(jīng)細(xì)胞。

這項研究成果為年齡老化、與年齡有關(guān)的疾病的研究開辟了新的途徑，有助于幫助人類創(chuàng)造新的細(xì)胞來修復(fù)或替換受損的器官，從而改變目前人類只能通過藥物治療延緩衰老的命運。