崔建梅，郭燕蘭，趙行瑞，于 芳，李鴻濤，藥紅慧，蘇曉云

運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)通過增強(qiáng)杏仁核抗氧化能力及BDNF表達(dá)改善睡眠剝奪大鼠焦慮行為

崔建梅1，郭燕蘭1，趙行瑞1，于 芳1，李鴻濤2，藥紅慧3，蘇曉云4

（1.中北大學(xué)體育學(xué)院，山西太原030051；2.山西省體科所，山西太原030012；3.太原學(xué)院體育系，山西太原030051；4.山西醫(yī)科大學(xué)汾陽學(xué)院，山西汾陽032200）

目的：研究表明體育鍛煉可以預(yù)防睡眠不足引起的焦慮行為，然而機(jī)制尚不清楚。因此，通過探討4周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)對睡眠剝奪大鼠焦慮樣行為的影響，并通過檢測杏仁核氧化應(yīng)激水平及BDNF的表達(dá)，探討跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)影響睡眠剝奪大鼠焦慮樣行為的可能機(jī)制。方法：實(shí)驗(yàn)前將大鼠隨機(jī)分為安靜組（S，n＝10）、運(yùn)動(dòng)組（E，n＝10）、安靜睡眠剝奪組（SSD，n＝10）和睡眠剝奪運(yùn)動(dòng)組（ESD，n＝10）。除S及SSD組大鼠外，E及ESD組大鼠進(jìn)行中等強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)4周，隨后采用小平臺(tái)水環(huán)境法建立大鼠72h睡眠剝奪模型，然后運(yùn)用高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)評估大鼠焦慮樣行為。焦慮樣行為學(xué)測試結(jié)束后，檢測大鼠杏仁核超氧化物歧化酶（SOD）及過氧化氫酶（CAT）的活性，計(jì)算杏仁核BDNF的表達(dá)。結(jié)果：與安靜組比較，高架迷宮實(shí)驗(yàn)中，72 h睡眠剝奪導(dǎo)致大鼠閉合臂時(shí)間百分比CT%（P＜0.01）及糞便顆粒（P＜0.05）增多、（OE＋CE）次數(shù)（P＜0.01）及開放臂時(shí)間百分比OT%（P＜0.01）均顯著減少，杏仁核SOD、CAT活性（P＜0.01，P＜0.01）及BDNF表達(dá)均顯著下降（P＜0.01）。而適度的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可削弱睡眠剝奪引起的焦慮行為，杏仁核BDNF表達(dá)顯著提升（P＜0.05），抗氧化酶SOD及CAT的活性增強(qiáng)（P＜0.05，P＜0.05）。結(jié)論：規(guī)律跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可以通過提高睡眠剝奪大鼠杏仁核BDNF表達(dá)及抗氧化能力，對杏仁核相關(guān)功能產(chǎn)生保護(hù)作用，削弱睡眠剝奪大鼠的焦慮樣行為。

跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)；焦慮行為；腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子；氧化應(yīng)激；睡眠剝奪

Key w ords：treadm ill exercise；anxiety behavior；BDNF；oxidative damage；sleep deprivation

人類及動(dòng)物的研究表明，睡眠可以增強(qiáng)神經(jīng)毒物的清除，促進(jìn)與學(xué)習(xí)記憶相關(guān)的突觸的形成和維護(hù)，因此對大腦功能至關(guān)重要，尤其是認(rèn)知能力，然而睡眠的確切功能尚不清楚［1］。統(tǒng)計(jì)表明成年人中絕大多數(shù)沒有足夠的睡眠，僅在美國，至少有1億人受到與睡眠不足相關(guān)疾病的影響［2］。臨床研究證實(shí)，睡眠不足會(huì)引起焦慮，甚至加重焦慮，導(dǎo)致警惕性下降、注意力不集中等認(rèn)知功能損害。事實(shí)上，70%的睡眠不足患者患有焦慮癥［3］。在動(dòng)物模型中，通過行為學(xué)實(shí)驗(yàn)，證實(shí)睡眠不足會(huì)引起大鼠焦慮樣行為［4］，然而睡眠剝奪引起焦慮樣行為的確切機(jī)制目前還不清楚。

最近研究表明，睡眠不足可能增加大腦多個(gè)區(qū)域，包括海馬、前額葉皮質(zhì)及杏仁核氧化應(yīng)激的風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致活性氧（ROS）生成與內(nèi)源性抗氧化防御系統(tǒng)的不平衡，最終引起神經(jīng)和細(xì)胞損傷［5］。杏仁復(fù)合體（amygdaloid body）位于皮層下邊緣結(jié)構(gòu)，不僅參與記憶、注意力及感知的情感表達(dá)等復(fù)雜功能，并且在調(diào)節(jié)情緒刺激的行為反應(yīng)及調(diào)節(jié)睡眠機(jī)制方面起重要作用［6］。證據(jù)表明，杏仁核在焦慮行為的整合與協(xié)調(diào)方面起關(guān)鍵作用，直接參與焦慮樣行為的調(diào)節(jié)［7］。因此可以假設(shè)睡眠剝奪后杏仁核自由基的增加或許與睡眠剝奪引起的焦慮樣行為變化有關(guān)。

腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）是一種與神經(jīng)發(fā)生、突觸可塑性和細(xì)胞生存密切相關(guān)的神經(jīng)營養(yǎng)因子，在神經(jīng)保護(hù)和認(rèn)知功能方面起關(guān)鍵作用。一些研究表明，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF可能是睡眠的調(diào)控物質(zhì)。而且Zielinski等通過高架迷宮實(shí)驗(yàn)證實(shí)睡眠剝奪引起的焦慮樣行為與海馬BDNF表達(dá)下降有關(guān)［8］，但是目前尚不清楚睡眠剝奪對杏仁核BDNF變化是否出現(xiàn)類似的變化。

各種流行病學(xué)和動(dòng)物研究表明，運(yùn)動(dòng)鍛煉對很多慢性疾病均有有益影響，如阿爾茨海默病和癡呆以及促進(jìn)腦損傷功能恢復(fù)［9］。一些學(xué)者認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)鍛煉具有抗焦慮作用。有些研究認(rèn)為運(yùn)動(dòng)鍛煉可以加劇睡眠不足大鼠的心理及認(rèn)知功能損害［10］。最近證據(jù)表明，規(guī)律的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可以通過誘導(dǎo)海馬BDNF表達(dá)改善睡眠剝奪對大鼠焦慮樣行為的負(fù)面影響［11］，但是運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)對睡眠剝奪大鼠焦慮行為的影響是否與杏仁核氧化應(yīng)激損害及BDNF表達(dá)變化有關(guān)，目前文獻(xiàn)較少涉及。因此，本研究主要解決睡眠不足引起的焦慮行為是否與杏仁核氧化應(yīng)激水平及BDNF蛋白的表達(dá)有關(guān)，以及確定跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)是否通過調(diào)節(jié)杏仁核氧化應(yīng)激及上調(diào)BDNF的表達(dá)改善大鼠焦慮行為。

1 研究材料與方法

1.1 動(dòng)物及分組

SD雄性大鼠40只，2月齡，體質(zhì)量200～230 g。實(shí)驗(yàn)前將大鼠隨機(jī)分為安靜組（sedentary，S；n＝10）、運(yùn)動(dòng)組（exercise，E；n＝10）、安靜睡眠剝奪組（sedentary sleep deprived，SSD；n＝10）和睡眠剝奪運(yùn)動(dòng)組（exercise sleep-deprived，ESD；n＝10）。將大鼠放在標(biāo)準(zhǔn)樹脂鼠籠中，3只大鼠同處一籠；大鼠可自由獲取食物及水。

1.2 跑臺(tái)訓(xùn)練安排

根據(jù)Zagaar等［12］描述的方法，E及ESD組大鼠遞增負(fù)荷跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)4w（0坡度），時(shí)間及速度具體安排如圖1。

1.3 睡眠剝奪SD（sleep deprivation）模型建立

跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)結(jié)束后SSD組及ESD組大鼠制備SD模型。按照前期學(xué)者的操作方法略作修改［11］，具體方法如下：大鼠放在睡眠剝奪箱（30×30×30 cm）內(nèi)的平臺(tái)（高8.0 cm，直徑7.0 cm）頂部。當(dāng)大鼠進(jìn)入REM（快速眼動(dòng)睡眠階段）時(shí)，由于肌肉張力下降大鼠不能維持站立狀態(tài)時(shí)導(dǎo)致觸水驚醒。為了使大鼠學(xué)會(huì)在平臺(tái)上平衡自己及避免SD時(shí)掉入水中，正式實(shí)驗(yàn)前大鼠適應(yīng)水環(huán)境平臺(tái)3 d（1 h／d）。

1.4 焦慮樣行為檢測

本研究中根據(jù)以前學(xué)者描述的高架迷宮實(shí)驗(yàn)［12］（elevated-plusmaze）評估大鼠焦慮行為。高架迷宮（包括兩個(gè)開放臂和兩個(gè)閉合臂）置于距離地面50 cm，大鼠被放置在迷宮的中心區(qū)探索迷宮5 min。記錄指標(biāo)：開放臂時(shí)間OT%（OT，open arm time）及閉合臂時(shí)間CT%（CT，close arm time）百分比；糞便顆粒（fecalparticles，number）；開放臂及閉合臂總次數(shù)（OE＋CE）評價(jià)大鼠運(yùn)動(dòng)能力。

1.5 杏仁核自由基SOD、CAT活性檢測

高架迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，將每組6只大鼠稱重后斷頭處死，冰上快速分離杏仁核后制成10%的組織勻漿，離心后取上清液測定杏仁核超氧化物歧化酶（SOD）及過氧化氫酶（CAT）活性。

1.6 杏仁核BDNF免疫組化染色

高架迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，每組4只大鼠經(jīng)常規(guī)灌注取腦，石蠟包埋腦組織行大鼠杏仁核冠狀位切片（5μm），切片脫蠟、水化，PBS磷酸鹽緩沖液將切片漂洗5min×3次，加3%雙氧水室溫放置5min以滅活內(nèi)源性酶，滴加BDNF一抗（兔抗鼠多克隆抗體1：00）、4℃過夜，PBS液漂洗后滴加BDNF二抗（山羊抗兔IgG生物素），恒溫箱37℃孵育30 min，隨后顯色（10 min）、脫水（5 min）、透明（10 min），封片，自然晾干。

每組每張切片取5個(gè)視野采集圖像，測量大鼠杏仁核BDNF表達(dá)陽性細(xì)胞數(shù)（number）及面積（μm2）。

1.7 統(tǒng)計(jì)分析

使用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，組間比較采用單因素方差分析，以P＜0.05表示差異具有顯著性。所有數(shù)據(jù)結(jié)果均采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。

2 研究結(jié)果

2.1 跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)對SSD大鼠焦慮樣行為的影響

由圖2結(jié)果可知：高架迷宮實(shí)驗(yàn)中，與S組比較，SSD組大鼠開放臂停留時(shí)間百分比OT%（15.26 ±3.17）%，顯著下降（P＜0.01），閉合臂停留時(shí)間百分比CT%（65.36±13.65）%，顯著增加（P＜0.01），（閉合臂＋開放臂）次數(shù)（5.86±0.79）次，顯著下降（P＜0.01），糞便顆粒（3.67±0.39）顆，增多（P＜0.05）；而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)使睡眠剝奪大鼠CT%（52.79±14.86）%，及糞便顆粒（2.46±0.16）顆，均顯著降低（P＜0.05），（閉合臂＋開放臂）次數(shù)（8.88±1.67）次，顯著增加（P＜0.05），而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對睡眠剝奪大鼠開放臂停留時(shí)間百分比OT%（16.46±4.78）%，無顯著影響（P＞0.05）；但是運(yùn)動(dòng)對正常大鼠所有指標(biāo)均無顯著影響（P＞0.05）。

2.2 跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)對SSD大鼠杏仁核氧化應(yīng)激的影響

圖3結(jié)果顯示，與S組比較，SSD組大鼠杏仁核SOD活性及CAT活性均顯著下降（P＜0.01，P＜0.01），下降幅度分別為36.95%及39.88%；而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)可顯著減弱睡眠剝奪大鼠的氧化應(yīng)激；與SSD組大鼠比較，ESD組大鼠杏仁核SOD活性及CAT活性均顯著增加（P＜0.05，P＜0.05），增強(qiáng)幅度分別為30.41%及51.13%；E組與S組比較，SOD活性及CAT活性均無顯著差異（P＞0.05，P＞0.05）。

圖2 大鼠高架十字迷宮中CT%、OT%、CE＋OE及糞便顆粒實(shí)驗(yàn)結(jié)果

圖3 大鼠杏仁核SOD及CAT結(jié)果

2.3 跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)對SSD大鼠杏仁核BDNF表達(dá)的影響

與S組比較，72 h睡眠剝奪使杏仁核BDNF面積（2239.37±400.98）μm2，及數(shù)目（18.92±3.48）個(gè)，均顯著減少（P＜0.01，P＜0.01），下降幅度分別為45.74%及47.28%；而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)明顯糾正了睡眠剝奪引起的杏仁核BDNF的下降，ESD組大鼠與SSD大鼠比較杏仁核BDNF表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.05），BDNF面積及數(shù)目增加幅度分別為40.16%及39.22%。E組與S組比較杏仁核BDNF表達(dá)無顯著差異（P＞0.05）。

表1 跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)對SSD大鼠杏仁核BDNF表達(dá)的影響（ˉX±S，n＝4）

圖4 A 杏仁核冠狀位圖，箭頭所示

圖4 B 杏仁核BDNF表達(dá)（10×4，10×40）

圖5 睡眠剝奪可以減少杏仁核BDNF的水平，而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可增加睡眠剝奪大鼠杏仁核BDNF的水平

3 討論

臨床研究表明，睡眠剝奪與消極情緒狀態(tài)密切相關(guān)，長期睡眠不足會(huì)導(dǎo)致人類病理性焦慮，事實(shí)上睡眠剝奪患者70%患焦慮癥［14］。Franzen等研究發(fā)現(xiàn)24 h睡眠剝奪的人比睡眠正常的人積極情緒減少而消極情緒增加［15］，而健康自愿者連續(xù)睡眠剝奪56 h會(huì)增加焦慮、抑郁及偏執(zhí)癥狀［16］。并且通過睡眠剝奪的各種動(dòng)物模型表明缺乏睡眠會(huì)導(dǎo)致高焦慮行為。高架迷宮實(shí)驗(yàn)是評價(jià)動(dòng)物焦慮行為的可靠指標(biāo)，通過高架迷宮實(shí)驗(yàn)證實(shí)72h睡眠剝奪顯著增加了大鼠的焦慮樣行為，具體表現(xiàn)為高架迷宮實(shí)驗(yàn)中SSD大鼠開放臂時(shí)間百分比及（開放臂＋閉合臂）次數(shù)顯著下降、閉合臂時(shí)間百分比及糞便顆粒顯著增加，與上述學(xué)者研究結(jié)果一致。研究表明，體育鍛煉對改善焦慮和抑郁癥狀及對抗應(yīng)激均有有益的影響。臨床研究認(rèn)為焦慮癥狀改善或許是運(yùn)動(dòng)影響睡眠的可能機(jī)制［18］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)及自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以改善大鼠的焦慮行為，增加高架迷宮實(shí)驗(yàn)中睡眠剝奪大鼠開放臂的時(shí)間及次數(shù)［19］。本研究得到相同結(jié)果，4周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可顯著改善睡眠剝奪大鼠的焦慮行為，表現(xiàn)為高架迷宮實(shí)驗(yàn)中睡眠剝奪大鼠閉合臂時(shí)間百分比及糞便顆粒顯著減少，（開放臂＋閉合臂）次數(shù)增加，結(jié)果提示跑步機(jī)鍛煉對睡眠剝奪大鼠具有保護(hù)作用。

據(jù)報(bào)道，氧化應(yīng)激與抑郁、焦慮樣行為及其他精神疾病的病理生理學(xué)發(fā)展有關(guān)，可以調(diào)節(jié)學(xué)習(xí)記憶、焦慮、抑郁等行為變化［20－21］。而研究普遍認(rèn)為，清醒時(shí)ROS（活性氧）產(chǎn)生，睡眠時(shí)被清除，因此睡眠在消除睡眠／喚醒周期抗氧化作用方面扮演重要作用。杏仁核被認(rèn)為是焦慮性和情感性行為至關(guān)重要的神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞，因此本研究聚焦杏仁核，證實(shí)急性72 h睡眠剝奪通過下調(diào)杏仁核SOD（超氧化物歧化酶）及CAT（過氧化氫酶）的活性顯著增強(qiáng)了杏仁核的氧化應(yīng)激，導(dǎo)致氧自由基過度積累損害杏仁核功能，而杏仁核結(jié)構(gòu)和功能的改變可能與睡眠剝奪大鼠焦慮樣行為有關(guān)。研究認(rèn)為，氧化應(yīng)激會(huì)引起認(rèn)知功能下降及焦慮行為，而適度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)已經(jīng)被證明可以降低氧化應(yīng)激引起的焦慮樣行為，表明體育鍛煉是治療焦慮和情緒障礙疾病有效及成本最低的方法之一［22］。Cechetti等研究認(rèn)為，體育鍛煉可以通過增強(qiáng)睡眠不足大鼠抗氧化酶包括超氧化物歧化酶SOD1、SOD-2及谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的活性減少氧化應(yīng)激和焦慮行為，提示運(yùn)動(dòng)鍛煉可提高睡眠不足大鼠的抗氧化能力［23］。本研究發(fā)現(xiàn)4周中等強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可顯著逆轉(zhuǎn)睡眠剝奪導(dǎo)致的杏仁核氧化損傷，杏仁核抗氧化酶SOD及CAT活性均顯著增強(qiáng)，表明此運(yùn)動(dòng)具有抗氧化作用，因此杏仁核抗氧化能力增強(qiáng)至少在一定程度上可能與跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)改善睡眠剝奪大鼠焦慮樣行為有關(guān)。

BDNF是調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能以及突觸傳遞及可塑性的重要神經(jīng)營養(yǎng)因子，在神經(jīng)細(xì)胞生存、維護(hù)和神經(jīng)元的生長方面發(fā)揮重要作用，并且對各種神經(jīng)性損傷及神經(jīng)退行性疾病均有神經(jīng)保護(hù)作用，與焦慮障礙的病理生理學(xué)發(fā)展有關(guān)［24］。前期研究認(rèn)為，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的變化與睡眠不足導(dǎo)致的神經(jīng)可塑性變化密切相關(guān)，但是有關(guān)睡眠剝奪對大腦BDNF表達(dá)的變化是有爭議的。有學(xué)者研究認(rèn)為，睡眠剝奪6 h對海馬BDNF水平無顯著變化，但可抑制小腦和腦干BDNF的表達(dá)［25］，而睡眠剝奪8至48 h海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子mRNA水平及蛋白含量均顯著下降［26］。Lee等研究認(rèn)為，短期睡眠不足可以上調(diào)大腦不同區(qū)域BDNF的表達(dá)，而異相睡眠剝奪對大鼠BDNF表達(dá)的沒有改變［27］。本研究對大鼠的剝奪時(shí)間為72 h，結(jié)果發(fā)現(xiàn)72 h睡眠剝奪顯著削弱了大鼠杏仁核BDNF表達(dá)，與Alhaider等學(xué)者研究結(jié)果一致［28］。臨床研究證實(shí)，BDNF基因變異導(dǎo)致腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌減少與焦慮障礙等神經(jīng)精神疾病密切相關(guān)，因此，本實(shí)驗(yàn)中72 h睡眠剝奪大鼠焦慮樣行為可能與杏仁核BDNF表達(dá)下降有關(guān)。

研究表明，運(yùn)動(dòng)鍛煉可以改變某些神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)蛋白的表達(dá)。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF眾所周知在成人大腦突觸可塑性及神經(jīng)發(fā)生中發(fā)揮重要作用，被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)干預(yù)最重要的調(diào)節(jié)因子之一［29］。Saadati等研究認(rèn)為，規(guī)律的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可以通過上調(diào)海馬BDNF表達(dá)對睡眠不足誘導(dǎo)的海馬相關(guān)功能損害起到保護(hù)作用［11］。本研究也證實(shí)了4周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可顯著上調(diào)睡眠剝奪大鼠杏仁核BDNF的表達(dá)，并且睡眠剝奪大鼠焦慮行為顯著改善。最近研究報(bào)道，BDNF可以通過增強(qiáng)氧化物歧化酶SOD活性從而提高大腦抗氧化能力［30］，WU等報(bào)道高脂肪飲食導(dǎo)致的氧化應(yīng)激損傷與BDNF表達(dá)減弱有關(guān)，而抗氧化劑維生素E可以通過提高抗氧化能力使BDNF水平恢復(fù)到正常水平［31］，以上研究表明，氧化應(yīng)激與BDNF相互影響在精神障礙疾病的病理發(fā)展中發(fā)揮重要作用。因此，可以推測本實(shí)驗(yàn)中跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)通過降低杏仁核氧化應(yīng)激調(diào)節(jié)BDNF通路增強(qiáng)杏仁核BDNF表達(dá)從而增強(qiáng)杏仁核神經(jīng)元的營養(yǎng)，改善睡眠剝奪大鼠的焦慮樣行為，具體機(jī)制需進(jìn)一步研究。

4 結(jié)論

4周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)干預(yù)可以通過降低杏仁核氧化應(yīng)激調(diào)節(jié)BDNF信號(hào)通路增強(qiáng)杏仁核腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF表達(dá)，增強(qiáng)杏仁核神經(jīng)元的營養(yǎng)起到腦保護(hù)作用，從而減少睡眠剝奪大鼠的焦慮樣行為。因此，本研究結(jié)果提供了體育鍛煉改善睡眠不足焦慮樣行為的分子機(jī)制，證實(shí)了體育鍛煉是治療焦慮和情緒障礙疾病的有效方法之一。

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責(zé)任編輯：郭長壽

Prior Exercise Im pairm ents Anxiety-Like Behavior and Increase in Amygdala Antioxidant Capacity and BDNF Exp ression in Sleep Dep rived Rats

CUIJianmei1，GUO Yanlan1，ZHAO Xingrui1，YU Fang1，LIHongtao2，YAO Honghui3，SU Xiaoyun4
（1.School of P.E.，North University of China，Taiyuan 030051，Shanxi，China；2.Shanxi Research Institute of Sports Science，Taiyuan 030012，Shanxi，China；3.P.E.Department，Taiyuan University，Taiyuan 030051，Shanxi，China；4.Fenyang College，ShanxiMedical University，F(xiàn)enyang 032200，Shanxi，China）

Objetive：Evidence suggests that treadm ill exercise can protect sleep deprivation induced anxiety-like behavior. However themechanism isunclear.So we examined the impactof 4 weeks of prior regular treadm ill exercise on sleep deprivation induced anxiety-like behavior and possiblemechanism by detecting oxidative stress level and calculating BDNF expression of the rat amygdala.Methods：The rats were random ly divided into the following subgroups：the sedentary group（S），the exercise group（E），sedentary sleep deprived group（SSD）and exercise sleep-deprived group（ESD）.E and ESD rats were exposed to 4 weeks of regular treadm ill exercise，and then subsequently were deprived of sleep for 72 h using small platform method.Then elevated plus-maze test（EPM）were used to evaluate the anxiety-like behavior of rats；antioxidant enzymes SOD and CAT activities in amygdala were exam ined and amygdala BDNF expression was calculated. Results：Compared with S group，CT%and fecal particles increased（P＜0.01，P＜0.05），（OE＋CE）numbers（P＜0.01）and OT%（P＜0.01）significantly decreased in EPM test of SSD group rats；SOD and CAT activities and BDNF expression significantly reduced after72 h sleep deprivation in SSD rats compared with the S groups.Results showed that sleep－deprived rats undermoderate treadm ill significantly attenuated sleep deprivation induced anxiety-like behavior，BDNF expression had a signi？cantup-regulation（P＜0.05）and SOD，CAT activities in amygdala significantly enhanced（P＜0.05，P＜0.05）.Conclusion：prior regular exercise can exert a protective effect on amygdala-related functions and impairments anxiety-like behavior induced by sleep deprivation probably by inducing BDNF expression and decreasing oxidative damage in amygdala.

G804.55

A

1004－0560（2016）03－0079－06

2016-04-27；

2016-05-21

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（30671019）；山西省自然科學(xué)基金項(xiàng)目（2014011041－6）。作者簡介：崔建梅（1972—），女，講師，碩士，主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與中醫(yī)康復(fù)。

于 芳（1968—），女，教授，碩士，主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與中醫(yī)康復(fù)。