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        糖尿病患者發(fā)生EDTA- PTCP 1例分析

        2016-05-11 06:35:14徐顏美饒燕飛王小中胡龍華
        實驗與檢驗醫(yī)學(xué) 2016年2期
        關(guān)鍵詞:糖尿病

        徐顏美,饒燕飛,王小中,胡龍華

        (南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗科,江西南昌330006)

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        糖尿病患者發(fā)生EDTA- PTCP 1例分析

        徐顏美,饒燕飛,王小中,胡龍華

        (南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗科,江西南昌330006)

        關(guān)鍵詞:EDTA-PTCP;糖尿??;血細胞分析儀

        EDTA依賴性假性血小板減少癥(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,EDTA-PTCP)是指EDTA鹽抗凝劑通過免疫介導(dǎo)產(chǎn)生冷抗血小板自身抗體及誘導(dǎo)活化血小板等作用使血小板發(fā)生聚集,導(dǎo)致血細胞分析儀所測的血小板計數(shù)偏低的假性現(xiàn)象。在臨床工作中,若能及時從血小板減低的標本中發(fā)現(xiàn)有血小板聚集現(xiàn)象,可以大大減少醫(yī)生的誤診誤治率。為了檢驗人員更好地認識EDTA-PTCP,并能將此現(xiàn)象及時反饋到臨床,作者將2015年5月在血常規(guī)檢測中發(fā)現(xiàn)1例糖尿病患者發(fā)生EDTA-PTCP的典型病例報道如下。

        1 材料與方法

        Sysmex XE-2100和XN-20A1全自動血細胞分析儀,使用儀器配套試劑。兩臺儀器均做質(zhì)控,質(zhì)控檢測值在控,且進行對比分析。按照常規(guī)方法進行血細胞分析檢測。

        2 病歷簡介

        患者:熊XX,男,72歲,患糖尿病15年,因雙下肢乏力1月于2015年5月12日入我院內(nèi)分泌代謝科。該患者血清空腹葡萄糖7.49mmol/L,尿素氮8.87mmol/L,其他肝功能、血脂、電解質(zhì)指標均正常。尿GLU3+,尿腎功能檢查總蛋白510.02mg/ L,微量白蛋白315.95mg/L,NAG95.96IU/L,尿視黃醇結(jié)合蛋白7.89mg/L。糞便潛血陰性。B超、CT、心電圖檢查均無異常,血壓正常。2015年5月13日采用XE-2100檢測血常規(guī),結(jié)果顯示W(wǎng)BC4.2× 109/L、RBC4.65×1012/L、HB133g/L、PLT8×109/L,檢查標本無凝固后,經(jīng)XN-20A1復(fù)查PLT為7×109/ L。查詢患者入院病例資料,顯示未見全身皮膚黏膜出血及瘀斑、瘀點等,故考慮為抗凝劑或冷凝集素誘導(dǎo)的假性血小板減少癥。

        3 處理措施

        首先,將該患者EDTA-K2抗凝靜脈血于37℃水浴箱中溫浴15min,XE-2100檢測PLT為12× 109/L,XN-20A1檢測PLT為14×109/L,提示此份標本血小板減少不是由于冷凝集素引起。其次,將標本行血涂片瑞氏染色鏡檢,發(fā)現(xiàn)大量血小板聚集,并且初步評估血小板數(shù)量>50×109/L,如圖1a-b。最后,與臨床溝通,建議采用肝素抗凝管復(fù)查PLT,XE-2100檢測PLT為68×109/L,XN-20A1檢測PLT為62×109/L。因此,綜合考慮,該患者為EDTA-K2抗凝劑誘導(dǎo)的假性血小板減少癥。

        圖1 外周血涂片

        4 討論

        EDTA-K2抗凝劑是國際血液學(xué)標準化委員會(ICSH)認定的外周全血細胞分析的血液抗凝劑。自1980年Onder等[1]首次報道EDTA可誘導(dǎo)血小板聚集(EDTA-PTCP)以來,陸陸續(xù)續(xù)有一些相關(guān)的病例被報道[2-6]。EDTA-PTCP發(fā)病率較低,約為0.07%~0.21%[7]。隨著對疾病和結(jié)果不相符的重視程度增強,檢驗人員發(fā)現(xiàn)EDTA-PTCP病例也在不斷增加,為臨床醫(yī)生的診治提供了及時的幫助。李娟[8]對163例假性血小板病例進行分析,發(fā)現(xiàn)大部分為EDTA-PTCP,并認為大血小板、小紅細胞、采血不順均可引起假性血小板。也有研究表明抗體介導(dǎo)的血小板聚集、血小板衛(wèi)星現(xiàn)象、抗磷脂抗體是EDTA-PTCP的主要因素[9],但其具體機制仍然不明。

        本文討論的病例為糖尿病患者,其尿腎功能檢查結(jié)果均升高,提示該患者腎臟已發(fā)生微血管病變。研究報道微血管病變時,血管內(nèi)皮細胞受損后釋放VWF因子,與血小板膜上受體GP1b結(jié)合導(dǎo)致血小板黏附,黏附的血小板可釋放ADP和PF4等內(nèi)容物促進血小板聚集[10]。因此,我們推測糖尿病患者在血管內(nèi)皮細胞受損后,血小板聚集能力加強,EDTA的抗凝作用無法阻止血小板之間的聚集,導(dǎo)致假性血小板減少,但其具體機制仍然需要后續(xù)研究來解釋。

        總而言之,我們應(yīng)當(dāng)加強EDTA-PTCP的認識,當(dāng)遇到血小板計數(shù)低,并且與臨床表現(xiàn)不相符時,有以下幾種處理方法可供參考:⑴采用不加任何抗凝劑管的全血在儀器旁做即刻檢測;⑵EDTA-K2抗凝管的全血行外周血涂片檢查,觀察血小板是否有聚集;⑶采用其他抗凝劑,如肝素、枸櫞酸鈉等,復(fù)查血小板計數(shù)。

        參考文獻

        [1]Onder O,Weinstein A,Hoyer LW. Pseudothrombocytopenia caused by platelet agglutinins that are reactive in blood anticoagulated with chelating agents[J]. Blood,1980,56(2):177-182.

        [2]Tomicic M,Vuk T,Gulan-Harcet J. Anticoagulant-induced pseudothrombocytopenia in blood donors[J]. Transfus Med,2015,25(1):47-48.

        [3]Shabnam I,Chuphal DS,Joshi BC. Ethylenediaminetetraacetic Acid (EDTA)- dependent pseudothrombocytopenia:a case report [J]. J Clin Diagn Res,2014,8(10):FL03-04.

        [4]趙彤.EDTA相關(guān)假性血小板減少4例[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2010,42(4):102-103.

        [5]劉君,劉紫云. 10例EDTA-K2抗凝致假性血小板減少分析[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2011,33(12):1212-1214.

        [6]馬力,張靜,韓志梅,等. EDTA依賴性假性血小板減少癥檢測方法的探討[J].中國實用醫(yī)藥,2014,9(24):20-21.

        [7]Yoneyama A,Nakahara K. EDTA -dependent Pseudothrombocytopenia differentiation from true thrombocytopenia[J]. Nippon Rinsho,2003,61(4):569-574.

        [8]李娟.假性血小板減少163例臨床分析[J].中國醫(yī)學(xué)工程,2012,20(11):23-24.

        [9]陳竺,譯.威廉姆斯血液學(xué)[M].第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:1756.

        [10]谷春芳,李文肖.糖尿病血管病變與血小板功能的研究現(xiàn)狀[J].中國慢性病預(yù)防與控制,2007,15(3):295-296.

        (收稿日期2015-11-26;修回日期2016-02-14)

        DOI:10.3969/j.issn.1674-1129.2016.02.049

        中圖分類號:R578.1

        文獻標識碼:A

        文章編號:1674-1129(2016)02-0257-02

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