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        心臟手術(shù)后無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者血清CRP、NT-proBNP水平變化及意義

        2016-05-10 06:54:53謝霆諶絢董明李儒正
        山東醫(yī)藥 2016年24期
        關(guān)鍵詞:無菌心功能住院

        謝霆,諶絢,董明,李儒正

        (海南省人民醫(yī)院,海口570311)

        心臟手術(shù)后無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者血清CRP、NT-proBNP水平變化及意義

        謝霆,諶絢,董明,李儒正

        (海南省人民醫(yī)院,???70311)

        目的 觀察心臟手術(shù)后無菌性全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)繼發(fā)多器官功能障礙綜合征(MODS)患者血清CRP、N端腦鈉肽(NT-proBNP)水平變化,探討其與患者病情及預后的關(guān)系。方法 選擇行心臟手術(shù)后發(fā)生無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者35例(觀察組),同期行心臟手術(shù)后未發(fā)生MODS患者35例(對照組)。采用AU5400全自動生化分析儀檢測兩組血清CRP、NT-proBNP,分析觀察組MODS評分、住院期間生存情況與血清CRP、NT-proBNP的關(guān)系。結(jié)果 觀察組血清CRP水平明顯高于對照組(P<0.05),兩組血清NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組血清CRP與MODS評分呈正相關(guān)(r=0.918,P<0.05),血清NT-proBNP與MODS評分無明顯相關(guān)性(r=0.297,P>0.05)。觀察組術(shù)后住院時間(21±5)d,對照組為(8±2)d,兩組比較P<0.05。觀察組住院期間存活29例、死亡6例,存活者血清CRP水平明顯低于死亡者(P<0.05),不同預后者血清NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論 心臟手術(shù)后無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者血清CRP水平升高,血清NT-proBNP水平無明顯變化;血清CRP水平有助于評估患者病情及判斷預后。

        心臟手術(shù);全身炎癥反應(yīng)綜合征;多器官功能障礙綜合征;C反應(yīng)蛋白;N端腦鈉肽

        心臟手術(shù)過程中,由于創(chuàng)傷、缺血再灌注損傷和機械剪切力等因素的影響,患者術(shù)后易發(fā)生無菌性全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)或多器官功能障礙綜合征(MODS)等嚴重并發(fā)癥[1,2]。研究表明,SIRS是導致患者繼發(fā)MODS的重要因素,心臟手術(shù)后無菌性SIRS 繼發(fā)MODS的病情危重,及時診斷并給予治療對改善患者預后具有重要意義[3]。CRP是機體在應(yīng)激狀態(tài)下合成的一種急性期反應(yīng)蛋白,N端腦鈉肽(NT-proBNP)水平與患者的心功能密切相關(guān),但是關(guān)于心臟術(shù)后無菌性SIRS 繼發(fā)MODS患者血清CRP、NT-proBNP水平變化及其對患者病情、預后影響的報道較少。為此,我們進行了如下研究。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選擇2013年6月~2015年6月在我院行心臟手術(shù)后發(fā)生無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者35例(觀察組),男18例、女17例,年齡5~68(36.32±17.56)歲;行先天性心臟病手術(shù)5例,瓣膜置換術(shù)8例,大血管置換術(shù)15例,冠脈搭橋術(shù)7例;術(shù)前心功能分級Ⅰ級3例,Ⅱ級13例,Ⅲ級9例,Ⅳ級10例。SIRS診斷符合1992年美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會聯(lián)席會議提出的診斷標準,MODS診斷符合1995年全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議制定的診斷標準。排除感染性心內(nèi)膜炎、術(shù)前肺部感染、術(shù)前血清CRP水平升高以及術(shù)后血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)陽性者。選擇同期與觀察組性別、年齡、心功能相匹配且行心臟手術(shù)后未發(fā)生MODS患者35例作為對照組。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準,患者均知情同意。

        1.2 相關(guān)指標觀察 觀察組于確診無菌性SIRS繼發(fā)MODS當天,采用AU5400全自動生化分析儀檢測血清CRP、NT-proBNP,同時檢測對照組血清CRP及NT-proBNP。參照馬玉東等[4]的方法,記錄觀察組確診當天MODS評分,并分析血清CRP、NT-proBNP與MODS評分的關(guān)系。記錄兩組的住院時間及觀察組住院期間的生存情況,比較觀察組不同預后者血清CRP、NT-proBNP水平。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組血清CRP、NT-proBNP水平比較 觀察組血清CRP水平明顯高于對照組(P<0.05),兩組血清NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組血清CRP、NT-proBNP水平比較

        注:與對照組比較,*P<0.05。

        2.2 觀察組血清CRP、NT-proBNP水平與MODS評分的關(guān)系 觀察組MODS評分為2~18(9±6)分。Pearson相關(guān)分析顯示,觀察組血清CRP水平與MODS評分呈正相關(guān)(r=0.918,P<0.05),血清NT-proBNP水平與MODS評分無明顯相關(guān)性(r=0.297,P>0.05)。

        2.3 觀察組不同預后者血清CRP、NT-proBNP水平比較 觀察組術(shù)后住院時間(21±5)d,對照組為(8±2)d,兩組比較P<0.05。觀察組住院期間存活29例、死亡6例。觀察組存活者血清CRP水平明顯低于死亡者(P<0.05),不同預后者血清NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

        表2 觀察組不同預后者血清CRP、NT-proBNP水平比較

        注:與死亡者比較,*P<0.05。

        3 討論

        SIRS主要是由缺血缺氧、異物反應(yīng)等非細菌性病因引起。心臟外科手術(shù)中建立體外循環(huán)管道,會導致心肌損傷、術(shù)后心排血量降低等,患者術(shù)后無菌性SIRS發(fā)病率較高,且重癥SIRS患者多繼發(fā)MODS。目前,臨床判斷MODS的嚴重程度需綜合分析評價各器官功能障礙程度,內(nèi)容繁瑣。CRP是非特異性抗炎因子,可激活補體和加強吞噬細胞的吞噬作用,清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞,在機體天然免疫和炎癥過程中發(fā)揮重要的保護作用,且其不易受貧血、藥物等因素的干擾。重癥SIRS或MODS發(fā)生時,機體會大量合成CRP;細菌感染引起SIRS者發(fā)病初期和MODS評分較低時,患者血清CRP水平已經(jīng)明顯升高,不能反映病情嚴重程度[5]。因此,本研究排除細菌感染患者,即術(shù)前血清CRP水平升高者。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組血清CRP水平明顯高于對照組,且其與患者MODS評分呈正相關(guān),存活者血清CRP水平明顯低于死亡者;說明血清CRP水平有助于評估心臟手術(shù)后發(fā)生無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者的病情及判斷預后。國內(nèi)外多項研究顯示,血清CRP水平升高與危重病的嚴重程度有關(guān)[6~8],可能與其機體處于應(yīng)激狀態(tài),炎癥反應(yīng)嚴重,非特異性炎癥因子分泌增多有關(guān)。

        目前,臨床上對心功能的評估多采用彩色多普勒超聲檢查。腦鈉肽(BNP)是由心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素,心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,心室容量負荷或壓力負荷增加,心室細胞異常分泌NT-proBNP的前體BNP,并隨心力衰竭的加重而加快分泌[9,10]。BNP在血液經(jīng)過裂解變成活性的NT-proBNP,可通過減少腎臟對水、Na+的重吸收,抑制腎素-醛固酮系統(tǒng),使心臟前后負荷降低,從而減少心肌做功。NT-proBNP可反映左心室收縮功能,在評價心臟功能方面具有較高的敏感性及特異性,與心力衰竭患者的預后有關(guān)[11~15]。但本研究觀察組與對照組、觀察組不同預后者血清NT-proBNP水平比較均無統(tǒng)計學差異,且觀察組血清NT-proBNP與MODS評分無明顯相關(guān)性;說明血清NT-proBNP水平變化不能夠反映病情及判斷預后。可能原因是BNP主要由心肌細胞合成,并非由機體大部分細胞非特異性分泌,因此僅能反映心功能衰竭情況,并不能反映其他器官的功能情況。

        綜上所述,血清NT-proBNP水平并不能全面反映心臟術(shù)后無菌性SIRS繼發(fā)MODS的嚴重程度,而血清CRP水平有助于判斷心臟術(shù)后無菌性SIRS繼發(fā)MODS患者病情和預后。

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        海南省自然科學基金項目(814306);海南省醫(yī)學普通科研課題(瓊衛(wèi)2012PT-07)。

        10.3969/j.issn.1002-266X.2016.24.025

        R692

        B

        1002-266X(2016)24-0066-03

        2015-10-14)

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