摘要：目的 測定趨化因子CCR3、CCR5的變化，探討過敏性紫癜的發(fā)病機制以及復方甘草酸苷治療過敏性紫癜（HSP）的療效。方法 分為HSP患兒對照組、治療組和健康兒童組3組，流式細胞儀檢測紫癜組治療前后及健康組趨化因子受體CCR3、CCR5水平。結果 紫癜組與健康組比較，CCR3明顯升高，CCR5明顯下降，比較存在極大差異（P<0.05）。治療前后比較，治療后CCR3降低，CCR5升高，比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05），治療組差異大于對照組。結論 HSP存在Th1/Th2失衡，復方甘草酸苷治療HSP療效確切，可能通過某途徑改變Th1/Th2，從而發(fā)揮作用。

關鍵詞：過敏性紫癜；趨化因子受體CCR3、CCR5；復方甘草酸苷

過敏性紫癜（anaphlactoid purpumra）是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎，其確切的發(fā)病機制尚不明，迄今尚無特效療法。多數學者認為與T細胞免疫功能紊亂有關，尤以Th1/Th2失衡為多[1-2]。近幾年已有報道，復方甘草酸苷對治療HSP有一定的療效。本文通過復方甘草酸苷治療HSP，并檢測健康兒童及HSP患兒治療前后的趨化因子受體CCR3、CCR5的水平，來探討復方甘草酸苷對HSP治療的效果，證實Th1/Th2失衡是HSP發(fā)病機制之一。

1 資料與方法

1.1一般資料 研究對象為2016年5月～2016年10月我院收治的HSP患兒40例，年齡4～12歲，隨機分為治療組和對照組，每組各20例，兩組在年齡、性別、病情嚴重程度等方面無統(tǒng)計學意義。入選標準：①符合第7版《兒科學》HSP診斷標準[3]；②出血時間、凝血時間及血小板計數均為正常；③治療前均無免疫抑制劑應用；④無自身免疫性疾??；⑤無嚴重感染；⑥對所用藥物成分既往無過敏史；⑦首次發(fā)?。虎嗯懦像靶阅I炎或腎型。另將同期門診體檢的健康兒童排除有哮喘、鼻炎等過敏性疾病病史并且近1個月無感染史，尿常規(guī)正常者的10例作為正常兒童組，各組患兒的年齡、性別無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法 紫癜組患兒均常規(guī)治療，包括臥床休息，避免可疑過敏原，清除感染，鈣劑、維生素C、西咪替丁靜滴等。治療組在常規(guī)治療基礎上靜滴復方甘草酸苷1～2 mg/kg/d，1次/d，最大量為2 mg/kg/d，治療7～10 d，平均治療8.5 d。

1.3趨化因子受體CCR3、CCR5的測定 分別采集所選健康兒童和HSP患兒入院當天及出院前一天的血液（試劑均購自深圳晶美生物工程有限公司上海分公司）清晨抽取靜脈血2ml，用肝素抗凝后立即送檢，4個試管中各加入100 ul全血，均加入抗人CD4單克隆抗體（美國Phar Minger 公司出品）20 ul；之后分別加入抗人FITC-CCR3 單克隆抗體、同型陰性對照鼠IgG2a、抗人FITC-CCR5 單克隆抗體、同型陰性對照鼠IgG2b各20 ul（均為美國RD System公司出品）。室溫避光孵育20 min，每管加入溶血劑（Caltag公司）100 ul，室溫避光孵育15 min。加入1 ml蒸餾水室溫避光放置15 min，待溶血完全后離心（1500 r/min，5 min）；棄去上清，用PBS液混勻后上機檢測（美國B.B公司的FACSCalibur流式細胞儀）。

1.4統(tǒng)計學方法 計量資料用均數±標準差（x±s）表示。用SPSS10.0 軟件分析，差異比較用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

紫癜組與健康組比較，CCR3明顯升高，CCR5明顯下降，比較存在極大差異（P<0.05）。治療前后比較，治療后CCR3降低，CCR5升高，比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05），其中治療組差異大于對照組，見表1。

3 討論

CCR是近年來提出的新概念，是趨化因子或稱趨化蛋白的受體，與趨化因子（一種具有趨化作用的細胞因子，在調控免疫細胞定向遷移中有著重要作用）結合后能激活各類白細胞，促進它們游走、聚集引起炎癥反應。T細胞在特定組織中浸潤，發(fā)揮特異性免疫效應的一個重要原因在于T細胞其表面趨化因子受體的表達。趨化因子受體與相應的趨化因子結合后介導Th細胞在不同的組織中遷移浸潤，也是調節(jié)Thl/Th2優(yōu)勢性反應的重要因素。不同的趨化因子受體差異性地表達于Th1和Th2細胞表面，CCR5、CCR3分別特定性表達于Th1、Th2細胞[4]。本文研究顯示紫癜組趨化因子受體CCR3、CCR5水平與健康組比較存在極大差異（P<0.05），證明其存在著Thl/Th2失衡，與相關文獻報道一致。

復方甘草酸苷是由0.2%甘草酸苷、0.1%半胱氨酸和2%的甘氨酸配制的復方制劑，具有較強的抗炎、抗病毒、免疫調節(jié)及對肝細胞膜的直接保護作用，其中甘草酸苷具有較強的穩(wěn)定細胞膜、抑制肥大細胞、釋放組織胺抑制局部反應、抑制花生四烯酸誘導的皮膚炎性反應等作用。同時還具有活化T細胞誘發(fā)干擾素Y，活化NK細胞增強胸腺外周血T細胞的分泌功能，發(fā)揮其免疫調節(jié)作用[5]。過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統(tǒng)性小血管炎，而復方甘草酸苷的抗炎、抗過敏、調節(jié)免疫作用直接針對本病。治療后CCR3、CCR5水平與治療前相比有明顯差異（P<0.05），治療組差異大于對照組，說明復方甘草酸苷治療HSP療效確切，可能通過某種途徑改變Th1/Th2，從而發(fā)揮作用。

參考文獻：

[1]劉文東，于凌翔，薛愛紅，李紅.過敏性紫癜血清TNF-α、IL-4和IL一6的變化及臨床意義.中國兒童保健雜志，2011，19（1）：77-79.

[2]Kawasaki V.The pathogenesis and treatment of pediatric Henoch-Schonlein purpura nephritis[J].C1inical and experimental nephrology，2011，15（5）：648-657.

[3]沈曉明，王衛(wèi)平，兒科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：182-184.

[4]Loetscher P，UguccioniM，Bordoli L，et al.CCR5 is characteristic of Thl lymphocytes[J]Nature，1998，391（6665）：344-345.

[5]藺莉莉.復方甘草酸苷治療兒童過敏性紫癜臨床療效觀察.內蒙古醫(yī)學雜志，2009，22（10）：1182-1183.

編輯/肖慧