邵慶華，鄭盛，楊涓，張帆，唐映梅

非酒精性脂肪性肝病患者血清糖化血紅蛋白水平變化研究*

邵慶華，鄭盛，楊涓，張帆，唐映梅

目的探討成年居民血清糖化血紅蛋白(HbA1C）水平與非酒精性脂肪性肝病(NA FL D）的關(guān)系。方法調(diào)查符合入選條件的12381名年齡18歲及其以上的昆明市社區(qū)居民，測定其腰圍、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、血壓、空腹血糖、血脂譜、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-G T）和HbA1c，并行上腹部B超檢查。按HbA1C水平的四分位數(shù)進行分層，分為Q1～Q4組（HbA1C水平分別為：Q1組≤5.2%，5.2%＜Q2組≤5.4%，5.4%＜Q3組≤5.6%，Q4組＞5.6%），分析各組NA FL D患病率及臨床特征，并采用L ogistic多元回歸分析NA FL D患病的危險因素。結(jié)果在本組被調(diào)查人群中，NA FL D患病率為27.2%，其中男性為31.9%，女性為21.0%，男性患病率較女性高(P＜0.001）；Q1、Q2、Q3、Q4組NA FL D患病率分別為18.5%(534/2883）、22.8%(555/2436）、25.6%(840/3285）、38.1%(1440/3777），即隨著血HbA1C水平的升高，NA FL D患病率逐漸升高；3369例NA FL D患者收縮壓、TC、L D L-C、空腹血糖均隨著HbA1c水平的升高而遞增；L ogistic多元回歸分析顯示高HbA1C水平為NA FL D患病的危險因素(0R=1.67，95%CI 1.15～2.43，P=0.007）。結(jié)論血HbA1C是NA FL D患病的危險因素，且兩者都與血脂代謝紊亂聯(lián)系緊密。

非酒精性脂肪性肝?。怀赡昃用?；糖化血紅蛋白；危險因素

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是歐美發(fā)達國家和我國富裕地區(qū)第一大慢性肝病[1]。隨著病毒性肝炎被控制和肥胖的流行，NAFLD 帶來的疾病負擔持續(xù)增加。NAFLD常伴發(fā)肥胖、2型糖尿病、高血壓、高甘油三酯血癥和低高密度脂蛋白血癥。有流行病學和臨床證據(jù)表明，NAFLD是代謝綜合征（Metabolic syndrome, MS）在肝臟的表現(xiàn)。多項研究表明NAFLD與肝臟脂質(zhì)代謝紊亂、胰島素抵抗、糖尿病等相關(guān)[2]。本研究采用橫斷面調(diào)查探討了NAFLD患者血糖化血紅蛋白(HbA1c）的變化。

1 對象與方法

1.1研究對象2014年1月～2014年12月在我院常規(guī)健康體檢的昆明市成年居民14715例，男性8259例，女性6456例；年齡18～68歲，平均年齡(39.9±8.6）歲。剔除飲酒或攝入飲酒折合乙醇量＞140 g/w（女性＞70 g/w）、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝病、藥物性肝損傷、全胃腸外營養(yǎng)、炎癥性腸病、甲狀腺功能減退癥、庫欣綜合征等可導(dǎo)致脂肪肝的疾病。除外肝臟惡性腫瘤和肝硬化。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。

1.2 一般資料的收集設(shè)計統(tǒng)一體檢表，培訓(xùn)醫(yī)師，詢問并記錄性別、年齡、既往史。詳細記錄飲酒起止時間、飲酒量和時間。讓研究對象脫鞋，著單衣，取站立位，雙腳分開25～30 cm，稱量體質(zhì)量。測身高。在平穩(wěn)呼吸時，在髂嵴最高點與第12肋下緣連線的中點水平測量腰圍。計算體質(zhì)指數(shù)（BMI）=體質(zhì)量/身高2（kg/m2）。靜坐5 min后，使用汞柱式標準袖帶血壓計測量右上臂血壓，手臂與心臟在同一水平，間隔30 s測量3次，取其平均值。

1.3 血液生化指標檢測所有研究對象清晨空腹采集肘靜脈血。采用酶法檢測空腹血糖（FPG）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血清白蛋白（ALB）、血清總蛋白（上海普朗生化有限公司）；采用高效液相法檢測血清糖化血紅蛋白（HbA1c，上海信裕生物工程有限公司）。

1.4 肝臟B超檢查使用CV350型多普勒彩色超聲診斷儀（荷蘭飛利浦）觀察肝臟脂肪變性程度、肝右葉最大斜徑、脾臟長徑和脾臟厚度。以具備以下3項中的2項者診斷為彌漫性脂肪肝：①肝臟近場回聲彌漫性增強，回聲強于腎臟；②肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清；③肝臟遠場回聲逐漸衰減。

1.5代謝相關(guān)指標異常診斷標準采用HbAlc≥6.5%作為診斷糖尿病的標準；采用BMI評價全身性肥胖，即BMI＜18.5 kg/m2為偏瘦，18.5～＜24 kg/m2為體質(zhì)量正常，24～＜28 kg/m2為超重，≥28 kg/m2為肥胖；采用腰圍評價中心性肥胖，即女性腰圍≥80 cm、男性腰圍≥85 cm為中心性肥胖；糖尿?。嚎崭寡恰?.0 mmol/L或自訴有糖尿病并已服降糖藥；高血壓：收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）或舒張壓≥90 mmHg或自訴有高血壓并已服降壓藥；TG異常：≥1.7 mmol/L；HDL-C異常：≤1.04 mmol/L；TC異常：≥5.2 mmol/L；LDL-C異常：≥3.12 mmol/L；尿酸異常：男性≥416 μmol/L、女性≥357 μmol/L。

1.6 統(tǒng)計學處理應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，對符合正態(tài)分布的計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗或F檢驗；對非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示，采用Mann-Whitney U檢驗或H檢驗；對分類變量采用卡方檢驗；危險因素分析采用Logistic多元回歸分析，自變量選擇采用“后退逐步法”，變量入選水準為α=0.05，剔除水準為α=0.10，結(jié)果以O(shè)R (95% CI）表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 NAFLD患者與正常人實驗室檢查指標[（±s）,M（P25,P75）]比較

表1 NAFLD患者與正常人實驗室檢查指標[（±s）,M（P25,P75）]比較

①P＜0.001

例數(shù)腰圍(cm）BMI(kg/m2）收縮壓(mmHg）舒張壓(mmHg）正常組9012 80.2±11.7 22.5±2.6 124.0±17.0 76.0±10.0 NAFLD 3369 88.0±11.9①25.8±2.6①132.0±17.0①82.0±11.0①指標TC(mmol/L]TG(mmol/L）HDL-C(mmol/L）LDL-C(mmol/L）GGT(U/L）正常組5.0(4.5,5.8）0.9(0.8,1.4）1.7±0.3 2.9±0.7 18.0(14.0,27.0）NAFLD 5.3(4.6,6.0）①1.6(1.1,2.1）①1.4±0.3①3.2±0.8①29.0(21.0,43.0）①指標FPG(mmol/L）尿酸(μmol/L）HbA1c(%）正常組5.2±1.0 287.7±75.7 5.3(5.1,5.7）NAFLD 5.7±1.2①337.1±75.9①5.6(5.3,5.9）①

表2不同HbA1c水平NAFLD患者臨床資料[（s）,M(P25,P75）]比較

表2不同HbA1c水平NAFLD患者臨床資料[（s）,M(P25,P75）]比較

①P＜0.01

HbA1c水平例數(shù)腰圍(cm）BMI(kg/m2）收縮壓(mmHg）舒張壓(mmHg）≤5.2%534 88.6±10.3 25.4±2.4 129.1±20.3 81.3±12.4＞5.2%～5.4%555 88.5±9.8 25.7±2.4 132.3±16.4 81.3±10.2＞5.4%～5.6%840 88.9±15.7 26.0±2.6 132.4±16.6 81.0±10.3＞5.6%1440 88.2±10.9 25.9±2.8 135.5±16.0①81.9±11.1 TC（mmol/L]TG（mmol/L）HDL-C(mmol/L）LDL-C(mmol/L）GGT（U/L）≤5.2%5.0(4.4,5.5 1.4(1.0,2.0）1.4±0.3 2.9±0.7 29.0(22.0,49.0）＞5.2%～5.4%5.2(4.6,5.9）1.5(1.1,2.1）1.4±0.3 3.1±0.8 28.0(20.0,40.1）＞5.4%～5.6%5.3(4.7,6.0）1.6(1.1,2.2）1.4±0.3 3.1±0.8 27.0(20.0,40.0）＞5.6%5.4(4.8,6.1）①1.6(1.1,2.0）1.4±0.3 3.2±0.9①28.0(20.0,44.0）FPG(mmol/L）尿酸(μmol/L）≤5.2%5.0±0.5 355.2±80.2＞5.2%～5.4%5.1±0.6 340.2±71.6＞5.4%～5.6%5.4±0.6 335.0±75.2＞5.6%6.2±1.5①330.1±75.3

2 結(jié)果

2.1 基本情況在14715份問卷和體檢表中，因問卷填寫不全或體檢項目未全部完成，排除2334例，納入受檢者12381例，男性7065例，女性5316例；年齡20～68(40.0±8.3）歲。

2.2 NAFLD發(fā)現(xiàn)率在12381例成年居民中，發(fā)現(xiàn)NAFLD3369例（27.2%），其中男性NAFLD患者2253例（31.9%），女性NAFLD患者1116例（21.0%），男女NAFLD患病率的差異有統(tǒng)計學意義(χ2=60.6，P＜0.001）。

2.3 NAFLD患者與正常受檢者臨床和實驗室檢查指標的比較兩組間年齡的差異無統(tǒng)計學意義；NAFLD組腰圍、BMI、收縮壓、舒張壓、TC、TG、LDL-C、γ-GT、空腹血糖、尿酸、HbA1c均高于正常組（P均＜0.001）；HDL-C低于正常組（P＜0.001），見表1。

2.4 NAFLD患者血HbA1c水平分析NAFLD患者血HbA1c≤5.2%、5.2%～5.4%、5.2%～5.4%和＞5.6%者分別為18.5%(534/2883）、22.8%(555/2436）、25.6%(840/3285）、38.1%(1440/3777），顯示NAFLD患者血HbA1c水平顯著升高者的比率較輕度升高者高(χ2=121.9，P＜0.001）。

2.5 不同Hb A1C水平NAFLD患者臨床資料比較在3369例NAFLD患者中，根據(jù)HbA1c水平分層后比較，發(fā)現(xiàn)收縮壓、TC、LDL-C、空腹血糖均隨著HbA1c水平的升高而遞增（P＜0.01），而尿酸隨著HbA1c水平的升高而遞減(P＜0.01），見表2。2.6 NAFLD患病危險因素分析以NAFLD為因變量(有=1，無=0），以表1中差異有統(tǒng)計學意義的觀察指標及可能的危險因素作為自變量，并根據(jù)前述方法中的判定標準將表1中的數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為等級資料，納入的自變量有性別、中心性肥胖、BMI、高血壓病、TC、高TG血癥、HDL-C、LDL-C、高GGT、糖尿病、高尿酸血癥、高HbA1c，進行Logistic多元回歸分析。結(jié)果顯示，性別、BMI、中心性肥胖、糖尿病、高TG血癥、高尿酸血癥、高GGT、高HbA1c進入方程，其中“女性”為NAFLD患病的保護性因素，而高HbA1c為NAFLD患病的危險因素（OR=1.7，95%CI 1.2～2.4，P=0.007），見表3。

表3 NAFLD患病危險因素的Logistic多元回歸分析

3 討論

NAFLD是指除外酒精和其他明確損肝因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變性為主要特征的臨床病理綜合征。目前，我國NAFLD的患病率在逐漸升高[3]。在西方國家，NAFLD的患病率在普通人群中為10%～24%，我國2005年上海地區(qū)成人NAFLD患病率為29%，山東地區(qū)為22.4%，北京地區(qū)高達35.6%。在過去的10年里，我國發(fā)達地區(qū)成人NAFLD患病率增加了一倍[4]。本組體檢人群NAFLD患病率為27.2%，其中男性為31.9%，女性為21.0%，提示男性NAFLD患病率明顯高于女性，與上述文獻報道一致。

目前認為，NAFLD與MS密切相關(guān)。2004年世界胰島素抵抗研討會決定將NAFLD列入構(gòu)成MS的主要條件，NAFLD被認為是MS在肝臟的表現(xiàn)[5]。NAFLD的發(fā)生發(fā)展與肥胖、2型糖尿病、高脂血癥和心血管疾病等密切相關(guān)，NAFLD相關(guān)的疾病譜在不斷擴大[6]。Fan et al[7]將3175例人群分為NAFLD組和非NAFLD組，發(fā)現(xiàn)NAFLD組年齡、BMI、血壓均高于非NAFLD組，且肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常的發(fā)生率均高于非NAFLD組。本研究發(fā)現(xiàn)，NAFLD患者腰圍、BMI、收縮壓、舒張壓、TC、TG、LDL-C、GGT、空腹血糖、尿酸、HbA1c均高于，HDLC低于健康人，差異有統(tǒng)計學意義。在NAFLD患者中，存在胰島素抵抗、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化和炎癥損傷等誘發(fā)和加重外周胰島素抵抗和全身低度炎性反應(yīng)，促進2型糖尿病和動脈硬化的發(fā)病[8]。此外，肥胖、高胰島素血癥、高血糖和脂肪因子改變及其由此所致的肝脂肪變同樣也參與了其他慢性肝病患者肝臟炎癥和纖維化的發(fā)病[8]。

糖尿病與NAFLD關(guān)系密切，NAFLD是2型糖尿病的重要危險因素[9]。NAFLD患者常有血糖升高。Bae et al[10]在對無糖尿病的人群進行隨訪4年的臨床研究中發(fā)現(xiàn)，糖尿病的總發(fā)生率在基線無NAFLD人群中為3.7%，在基線患NAFLD的人群中達到9.9%。NAFLD還能夠明顯增加2型糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病率[11，12]，無NAFLD的2型糖尿病患者冠狀動脈疾病、腦血管疾病和周圍血管疾病的患病率分別為18.3%、13.3%和10.0%，而合并NAFLD的2型糖尿病患者上述疾病的患病率上升至26.6%、20.0%和15.0%。

HbA1c作為監(jiān)測血糖水平的重要指標，是人體血液中紅細胞內(nèi)血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，與血糖水平成正比，可反映患者近8～12周血糖控制情況，不受空腹血糖和胰島素治療的影響[13]。越來越多的臨床研究顯示HbA1c是NAFLD發(fā)生的重要危險因素。Prashanth et al[14]研究顯示，204例2型糖尿病患者肝臟超聲提示127例有脂肪浸潤，而87%肝臟超聲提示有脂肪浸潤的患者經(jīng)組織學證實為NAFLD，提示糖尿病與NAFLD的密切關(guān)系。本研究結(jié)果顯示，3369例NAFLD患者收縮壓、TC、LDLC、空腹血糖均隨著HbA1c水平的升高而遞增，提示NAFLD患者HbA1c水平與這些指標相關(guān)。通過Logistic多元回歸分析顯示，高水平的HbA1c為NAFLD患病的危險因素（OR=1.7，95%CI 1.2～2.4，P=0.007），與相關(guān)研究結(jié)果一致。

肝臟是代謝的重要器官，對血糖水平的調(diào)節(jié)有至關(guān)重要的作用。進入肝細胞內(nèi)的葡萄糖的代謝率、糖原合成分解及糖異生則受激素（尤其是胰島素和胰高糖素）的調(diào)節(jié)。血清HbA1c對NAFLD影響的機制可能是通過胰島素抵抗影響脂質(zhì)代謝。近年來，國內(nèi)外對NAFLD與代謝綜合征及其組分的研究認為脂肪肝通常與肥胖、2型糖尿病、脂代謝異常和高血壓有關(guān)[15]，高胰島素血癥和胰島素抵抗是NAFLD、肥胖、糖尿病、血脂異常和高血壓的共同病因，實際上NAFLD可以看作系代謝綜合征在肝臟的表現(xiàn)[16]。被廣泛接受的NAFLD形成理論是“二次打擊”假說[17]。第一次“打擊”是指外周胰島素抵抗、線粒體功能損傷和肝臟脂肪增加，導(dǎo)致肝臟脂肪變性，從而形成NAFLD；第二次“打擊”是指在第一次“打擊”的基礎(chǔ)上，由代謝綜合征的炎癥和氧化應(yīng)激促進NAFLD形成非酒精性脂肪性肝炎、纖維化及細胞凋亡和/或肝細胞壞死。近期越來越多的對肝脂肪變性動物模型和人類NAFLD患者的研究表明，肝脂肪變性與肝胰島素抵抗之間存在因果關(guān)系。動物試驗表明肝臟脂肪聚集將抑制肝細胞中的胰島素信號，導(dǎo)致胰島素對糖原合成酶的活性降低、糖異生增加、血糖升高[18]，這可解釋NAFLD與高HbA1c密切相關(guān)，因此胰島素抵抗可能不僅是糖尿病也是NAFLD發(fā)病的重要環(huán)節(jié)[19]。

本研究結(jié)果顯示成年居民中男性NAFLD患病率高于女性，HbA1c水平與NAFLD存在著一定的關(guān)系，即隨著血HbA1c水平的升高，NAFLD患病率也升高，高HbA1c水平是NAFLD患病的危險因素之一。

[1] 鄭盛，唐映梅. 非酒精性脂肪性肝病診治進展. 中國全科醫(yī)學，2013，16（2）:117-119.

[2] 鄭盛，楊晉輝，尤麗英，等. 體檢人群非酒精性脂肪性肝病與代謝綜合征相關(guān)指標的關(guān)系研究. 中國全科醫(yī)學，2013，16（7）: 605-607.

[3] Li G，Hu H，Shi W，et al. Elevated hematocrit in nonalcoholic fatty liver disease:a potential cause for the increased risk of cardiovascular disease.Clin Hemorheol Microcirc，2012，51（1）: 59-68.

[4] 劉安楠，朱玲，潘潔，等. 北京地區(qū)體檢人群脂肪肝患病率及危險因素分析. 胃腸病學和肝病學雜志，2009，18（4）:357-359.

[5] Koo SH. Nonalcoholic fatty liver disease:molecular mechanisms for the hepatic steatosis.Clin Mol Hepatol，2013，19（3）:210-215.

[6] Issa D，Albeldawi M，Lopez R，et al. Hematocrit levels and red blood cell indices in patients with nonalcoholic fatty liver disease.Eur J Gastroenterol Hepatol，2014，26（3）:363-364.

[7] Fan JG. Epidemiology of alcoholic and nonalcoholic fatty liver disease in China. J Gastroenterol Hepatol，2013，28（Suppl 1）: 11-17.

[8] Ortiz D，Briceno JC，Cabrales P. Microhemodynamic parameters quantification from intravital microscopy v ideos.Physiol Meas，2014，35（3）:351-367.

[9] 丁雯瑾，范建高. 世界胃腸病組織非酒精性脂肪性肝病診療指南簡介. 實用肝臟病雜志，2014，17（5）:1-3.

[10] Bae JC，Cho Y K，Lee W Y，et al. Impact of nonalcoholic fatty liver disease on insulin resistance in relation to HbA1c levels in nondiabetic subjects.Am J Gastroenterol，2010，105（11）: 2389-2395．

[11] 王軍，魏艷玲，范麗玲，等. 非酒精性脂肪性肝病與心血管疾病的相關(guān)性研究. 實用肝臟病雜志，2013，16（6）:499-501.

[12] Demir M，Demir C，Cosar S. T he relationship between serum bilirubin concentration and coronary slow flow. T her Adv Cardiovasc Dis，2013，7（6）:316-321.

[13] Y eh MM，Brunt EM. Pathological features of fatty liver disease. Gastroenterology，2014，147（4）:754-764.

[14] Prashanth M，Ganesh HK，V ima M V，et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus.J Assoe Physicians India，2009，57:205-210．

[15] Samuel VT，Liu ZX，Q u X，et a1. Mechanism of hepatic insulin resistance in non-alcoholic fatty liver disease.J Biol Chem，2004，279（31）:32345-3253.

[16] 茅益民，曾民德. 加強非酒精性脂肪性肝病的臨床和轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究. 實用肝臟病雜志，2012，15（4）:273-275.

[17] Rahimi RS，Landaverde C. Nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome:clinical implications and treatment. Nutr Clin Pract，2013，28（1）:40-51．

[18] Kostapanos MS，Kei A，Elisaf MS. Current role of fenofibrate in the prevention and magagement of non-alcoholic fatty liver disease.World J Hepatol，2013，5（9）:470-478.

[19] Ma H，X u C，X u L，et al. Independent association of HbA1c and nonalcoholic fatty liver disease in an elderly Chinese population.BMC Gastroenterol，2013，13:3.

[20] 袁松松，向天新，劉娟，等. 133例肝硬化并發(fā)糖尿病患者發(fā)病相關(guān)危險因素和預(yù)后分析. 實用肝臟病雜志，2015，18（1）: 43-46.

（收稿：2015-07-13）

（本文編輯：陳從新）

Changes of serum glycosylated hemoglobin in patients with non-alcoholic fatty liver diseases

Shao Qinhua，Zheng Sheng，Yang Juan，et al.
Department of Liver Diseases，Third Provincial People’s Hospital，Kunming 650011，Yunnan Province，China

Objective To study the correlation between serum glycosylated hemoglobin（HbA1c）and non-alcoholic fatty liver disea ses（NAFLD）.Methods A total of 12381 adult residents aged above 18 years in Kunming were enrolled in this study.The data including the waistline,body mass index（BMI），bloodpressure，fasting blood-glucose，blood lipids，glutamyltranspeptidase，HbA1c and the results of epigastrial B ultrasonography were recorded.According to the quartile of Hb A1c levels，the participants were divided into four groups，e.g.，the HbA1c≤5.2%in Q1 group，5.2%＜Q2 group≤5.4%，5.4%＜Q3 group≤5.6%，and＞5.6%in Q4 group. Logistic regression was conducted to predict independent risk factors for NAFLD.Results The overall incidence of NAFLD in our series was 27.2%with 31.9%in male and 21.0%in female，which was significantly different（P＜0.001）；The incidences of NAFLD in Q1，Q2，Q3 and Q4 group were 18.5%（534/2883），22.8%（555/2436），25.6%（840/3285）and 38.1%（1440/3777），respectively，suggesting that the incidence of NAFLD increased with the rising Hb A1c level；The systolic pressure，total cholesterol，low density lipoprotein cholesterol and fasting blood-glucose in 3369 NAFLD patients also elevated as blood HbA1c levels increased；Multiple Logistic regression analysis indicated that high HbA1c level was the risk factor for the incidence of NAFLD（OR=1.7，95%CI 1.2～2.4，P=0.007）. Conclusion Blood HbA1c levels is an independent risk factor for NAFLD and both of them are closely related to disorders of blood lipid metabolism.

Non-alcoholic fatty liver disease；Adult residents；Glycosylated hemoglobin；Risk factors

10.3969/j.issn.1672-5069.2016.02.013

國家自然科學基金（81360072）；云南省自然科學基金（2012F D095）；云南省教育廳科研基金重點項目（2014Z125）；云南省臨床重點?？平ㄔO(shè)項目〔云衛(wèi)醫(yī)發(fā)（2015）18號〕

650011 昆明市云南省第三人民醫(yī)院肝病中心（邵慶華，鄭盛，楊涓，張帆）；昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院肝病中心（唐映梅）

邵慶華，男，54歲，醫(yī)學碩士，主任醫(yī)師。主要從事慢性肝病臨床研究。E-mail：53573885@qq.com

共同第一作者：鄭盛，男，35歲，醫(yī)學碩士，主治醫(yī)師。E-mail：zheng_sheng523@163.com

唐映梅，E-mail：tangyingmei_med@163.com