李沛軍　(青海省第四人民醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科,青海 西寧 810000)

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胸腺肽α1與短程化療聯(lián)合治療55例肺結(jié)核伴糖尿病者的療效觀察

李沛軍(青海省第四人民醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科,青海 西寧 810000)

【摘要】目的：探討胸腺肽α1與短程化療聯(lián)合治療55例肺結(jié)核伴糖尿病者的療效. 方法：將我院收治的110例肺結(jié)核伴有糖尿病的患者平均分為研究組(n=55)與對照組(n=55). 結(jié)果：經(jīng)過3個月的治療后，研究組的CD8+明顯降低，CD4+明顯上升，CD4+/CD8+也明顯提升，與治療前及對照組相比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01). 研究組治療的總有效率為94.55%，明顯高于對照組的76.36%(P<0.05). 結(jié)論：胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴有糖尿病患者的療效確切，可以明顯縮小患者的病灶范圍，改善臨床癥狀，值得廣泛的臨床推廣與應(yīng)用.

【關(guān)鍵詞】胸腺肽α1;短程化療;肺結(jié)核;糖尿病

0引言

肺結(jié)核是一種常見的慢性傳染病，主要由結(jié)核分枝桿菌所致，可侵害多個臟器，常表現(xiàn)為肺部結(jié)核感染. 排菌者是肺結(jié)核的主要傳染源，人體感染結(jié)核桿菌后可能不會立即發(fā)病，當(dāng)細(xì)胞介導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈或抵抗力降低時可誘發(fā)臨床發(fā)病[1]. 結(jié)核桿菌入侵機(jī)體后能否發(fā)病及發(fā)病后病情的嚴(yán)重程度除了由結(jié)核桿菌的毒力與數(shù)量決定，同時也受人體免疫功能所控制，特別是細(xì)胞免疫功能的狀態(tài)對結(jié)核桿菌是否發(fā)作有直接的影響. 由于糖尿病病人的細(xì)胞免疫功能較低，因此誘發(fā)肺結(jié)核的可能性大大增加[2]. 為此，本研究對55例肺結(jié)核伴有糖尿病者應(yīng)用胸腺肽α1治療，收效確切，現(xiàn)報道如下.

1資料和方法

1.1臨床資料選擇2010-01/2014-01期間我院收治的肺結(jié)核伴有糖尿病患者110例，所有患者均經(jīng)痰涂片、胸部CT、糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖等檢查確診，110例患者均未應(yīng)用免疫抑制劑及相關(guān)免疫增強(qiáng)劑，且無HIV感染者. 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表達(dá)法，將110例患者平均分為研究組與對照組. 研究組：男35例，女20例；年齡19～68(平均43.3±6.7)歲；對照組：男34例，女21例；年齡18～69(平均44.3±6.5)歲. 在性別、年齡等一般情況對比中，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性(P>0.05).

1.2方法對照組患者采取短程化療2HREZ/4HR方案：口服異煙肼片(H)，1次/d，0.3 g/次；口服利福平膠囊(R)，1次/d，0.45 g/次；口服乙胺丁醇片(E)，1次/d，0.75 g/次；口服吡嗪酰胺片(Z)，1次/d，0.5 g/次. 研究組在此基礎(chǔ)上采取注射胸腺肽α1(海南雙成藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030407)治療，皮下注射，1.6 mg/次，2次/周. 兩組患者均通過胰島素進(jìn)行血糖控制，使血糖指標(biāo)控制在合理的范圍內(nèi)，即餐后2 h血糖值<10 mmol/L，空腹血糖<7 mmol/L.

1.3觀察方法①胸部CT. 觀察對比兩組患者治療前及治療后3個月胸部CT影像表現(xiàn)，并根據(jù)胸部CT提示的病灶狀態(tài)判斷治療效果. ②外周血T-淋巴細(xì)胞亞群. 通過流式細(xì)胞儀對兩組治療前后的外周血T-淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行檢測，即CD8+細(xì)胞、CD4+細(xì)胞.

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)病灶明顯吸收：患者病灶吸收范圍≥1/2；病灶部分吸收：患者病灶有所吸收，但吸收范圍<1/2；病灶無變化：患者病灶范圍未見明顯變化；病情惡化：病灶加重或有新病灶出現(xiàn). 總有效率=病灶明顯吸收率+病灶部分吸收率.

1.5統(tǒng)計學(xué)處理通過SPSS13.0軟件進(jìn)行分析統(tǒng)計，計量資料以x±s來表示，組間對比采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義.

2結(jié)果

2.1兩組治療后總有效率對比治療三個月后，研究組治療的總有效率為94.55%，明顯高于對照組的76.36%，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，表1).

表1兩組治療后總有效率對比

(n=55)

aP<0.05vs對照組.

2.2兩組治療前與治療后T-淋巴細(xì)胞亞群的對比兩組治療前，T-淋巴細(xì)胞亞群各項指標(biāo)對比無明顯差異，經(jīng)過3個月的治療后，研究組的CD8+明顯降低，CD4+明顯上升，CD4+/CD8+也明顯提升，與治療前及對照組相比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01，表2).

表2兩組治療前與治療后T-淋巴細(xì)胞亞群的對比

(n=55，x±s)

bP<0.01vs本組治療前；dP<0.01vs對照組治療后.

3討論

肺結(jié)核是一種慢性傳染病，發(fā)病可急可緩，主要表現(xiàn)為盜汗、低熱、乏力、消瘦、納差、月經(jīng)失調(diào)，以及胸悶、咳嗽、咯血、咳痰、呼吸困難等. 糖尿病是臨床常見的慢性代謝性疾病，主要以高血糖為臨床特征[3]. 肺結(jié)核與糖尿病具有緊密的關(guān)聯(lián)，均是對人們健康危害極大的慢性常見病. 有資料統(tǒng)計，糖尿病癥狀可使肺結(jié)核增加3～4倍的復(fù)發(fā)可能性，且糖尿指標(biāo)控制較差的糖尿病患者易發(fā)生活動性肺結(jié)核[4-5]. 機(jī)體抵抗結(jié)核感染的主要免疫機(jī)制是T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，這種免疫反應(yīng)對結(jié)核桿菌至關(guān)重要. T淋巴細(xì)胞中，參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞包括CD8+、CD4+等. CD8+是一組可以控制細(xì)胞毒作用的T淋巴細(xì)胞，對細(xì)胞免疫功能具有抑制功效；CD4+細(xì)胞具有輔助誘導(dǎo)性作用，被外來抗原致敏后，可以釋放出白細(xì)胞介素-2、腫瘤壞死因子-α、趨化因子等，使巨噬細(xì)胞在其誘導(dǎo)下增殖，從而殺滅結(jié)核桿菌，加強(qiáng)機(jī)體的免疫功能. 有研究認(rèn)為，T淋巴細(xì)胞CD4+降低，無法局限結(jié)核桿菌，而CD8+升高，強(qiáng)化了巨噬細(xì)胞受抗原的作用及溶解結(jié)核桿菌的作用，使結(jié)核桿菌得以擴(kuò)散、釋放及暴露. 肺結(jié)核患者因CD8+增加釋放了相應(yīng)的抑制因子而降低了CD4+細(xì)胞的數(shù)量，從而削減了CD4+殺滅結(jié)核桿菌的作用. 糖尿病患者主要是因代謝紊亂而使免疫功能降低，而肺結(jié)核患者的發(fā)病原因也是由于細(xì)胞免疫作用降低，兩病相互影響，致使肺結(jié)核伴糖尿病患者的細(xì)胞免疫功效大打折扣.

注射用的胸腺肽α1是由人胸腺素中提取純化而來的生物因子，并由多個氨基酸構(gòu)成的小分子多肽[6]. 胸腺肽α1屬于細(xì)胞免疫增強(qiáng)藥物，對機(jī)體淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子分泌具有增強(qiáng)及促進(jìn)的作用，且可以對CD8+、NK細(xì)胞等產(chǎn)生免疫細(xì)胞，從而殺滅感染，調(diào)節(jié)Th2及Th1因子指標(biāo)[7]. 本研究結(jié)果顯示，經(jīng)過3個月的相應(yīng)治療后，研究組CD8+明顯降低，CD4+明顯上升，CD4+/CD8+也明顯提升，與治療前及對照組相比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01). 研究組治療的總有效率為94.55%，明顯高于對照組的76.36%，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05). 結(jié)果可見，胸腺肽α1治療肺結(jié)核伴有糖尿病者的療效確切，可以明顯縮小患者的病灶范圍，改善臨床癥狀，值得臨床廣泛推廣與應(yīng)用.

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[7] 陳尊杰,符慧,黃鑰藩. 胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核藥治療復(fù)治涂陽肺結(jié)核臨床觀察[J]. 實用醫(yī)學(xué)雜志,2012,28(14):2437-2438.

【中圖分類號】R521

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

作者簡介：李沛軍. E-mail:lipeijun1518@126.com

收稿日期：2015-12-18；接受日期：2016-01-03

文章編號：2095-6894(2016)01-32-02

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