吳素銘?張立春?張馨

【摘要】 目的 探討急性冠狀動脈（冠脈）綜合征（ACS）患者可溶性細(xì)胞粘附因子（sCAM）變化及其臨床意義。方法 61例急性冠脈綜合征患者， 通過冠脈造影、心電、心肌酶變化分為急性ST段抬高心肌梗死組（STEMI組， 20例）、急性非ST段抬高心肌梗死組（NSTEMI組， 19例）、不穩(wěn)定型心絞痛組（UAP組， 22例）， 同時選取同期住院穩(wěn)定型心絞痛患者20例（SAP組）及非冠心病健康者20例（對照組）。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）方法測定所選試驗(yàn)對象血清sCAM濃度變化。結(jié)果 ACS各亞組可溶性細(xì)胞間粘附因子-1（sICAM-1）、可溶性血管細(xì)胞粘附因子-1（sVCAM-1）濃度明顯高于SAP組及對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。SAP組sICAM-1、sVCAM-1濃度高于對照組， 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 ACS發(fā)生發(fā)展與sCAM有密切關(guān)系。

【關(guān)鍵詞】 急性冠狀動脈綜合征；可溶性細(xì)胞粘附因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.08.021

ACS發(fā)生是由于粥樣斑塊破裂并發(fā)血栓形成引起ACS。炎癥在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的各個環(huán)節(jié)中發(fā)生作用。炎癥在ACS中發(fā)揮重要作用。ACS發(fā)生與炎癥反應(yīng)、細(xì)胞粘附分子表達(dá)和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)[1， 2]。本研究檢測61例ACS患者血清sCAM的濃度變化并探討其臨床意義。具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 根據(jù)WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)， 選擇61例ACS患者（2014年1月～2015年1月期間病例）， 通過冠脈造影、心電、心肌酶變化分為STEMI組20例、NSTEMI組19例、UAP組22例， 男33例， 女28例， 年齡62～78歲， 平均年齡（70.0±8.5）歲；選擇同期住院的SAP患者20例（SAP組）， 男11例， 女9例， 年齡57～76歲， 平均年齡（66.5±8.4）歲；選取同期非冠心病健康對照者20例（對照組）， 男10例， 女10例， 年齡60～77歲， 平均年齡（62.5±8.2）歲， 排除肺心病、肝腎功能不全、感染患者。各組研究對象一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有ACS患者于入院當(dāng)天采血， SAP組與對照組于清晨采空腹靜脈血5 ml， 常規(guī)分離血清， 用于檢測sICAM-1、sVCAM-1濃度。檢測方法采用ELISA法， 試劑盒由法國couter公司提供。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

ACS各亞組sICAM-1、sVCAM-1濃度明顯高于SAP組及對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。SAP組sICAM-1、sVCAM-1濃度高于對照組， 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

注：與SAP組和對照組比較， aP<0.05；與對照組比較， bP>0.05

3 討論

本文研究結(jié)果表明， ACS各亞組患者血清sICAM-1、sVCAM-1濃度高于SAP組及對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 且ACS組間濃度也不同， 提示sICAM-1、sVCAM-1濃度升高與心絞痛類型、病變程度有關(guān)系。隨著sCAM的升高， 發(fā)生冠心病危險事件的風(fēng)險就會升高[3]， 并隨危險因素遞增而升高[4]。

ACS患者sICAM-1、sVCAM-1濃度升高可能與血小板活化因子、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1產(chǎn)生增多以及纖維蛋白原和凝血因子異常有關(guān)。這些因素作用于白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞， 刺激其產(chǎn)生sCAM[5， 6]。同時ACS時血管內(nèi)皮受損， 內(nèi)皮損傷參與炎癥反應(yīng)， 主要表現(xiàn)在粘附功能改變， 即白細(xì)胞與內(nèi)膜的粘附增加、血管收縮、血小板激活、血栓形成而觸發(fā)斑塊破裂[7]。sICAM-1、sVCAM-1在不同類型心絞痛的依次升高， 差異顯著表明sICAM-1可作為動脈粥樣斑塊是否穩(wěn)定的標(biāo)志物[8]。

sCAM水平的升高促進(jìn)單核細(xì)胞粘附至內(nèi)皮并遷移至內(nèi)膜下攝取氧化的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞， 是早期動脈粥樣硬化損傷的標(biāo)志。冠心病的危險因素致內(nèi)皮持續(xù)激活及血管壁產(chǎn)生炎癥， 這是動脈粥樣硬化和ACS的基礎(chǔ)[9]。所以本研究提示降低sCAM表達(dá)增加， 可減少ACS發(fā)生， 降脂治療及抗氧化劑使用可防止其增加。

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[收稿日期：2015-07-10]