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        高血壓各階段的危害有哪些

        2016-03-15 10:14:50
        老友 2016年2期
        關(guān)鍵詞:危害高血壓

        2013年《中國(guó)高血壓防治指南》指出:心腦血管病成為中國(guó)人首位死因,高血壓是第一危險(xiǎn)因素。中國(guó)高血壓有“三高”(患病率高、致殘率高、病死率高)、“三低”(知曉率低、服藥率低、控制率低)特點(diǎn),尤其是我國(guó)大眾對(duì)高血壓的危害性知之甚少。為此,本文簡(jiǎn)要介紹高血壓各個(gè)階段的危害,幫助大家看清高血壓這個(gè)險(xiǎn)惡殺手的真面目,以便采取防范措施。

        早期

        高血壓發(fā)病早期盡管病變較輕,具有可逆性,但它的危害卻相當(dāng)嚴(yán)重,不能小視。

        早期更具欺騙性 因?yàn)榘l(fā)病初期.多數(shù)沒有明顯癥狀,很多人不會(huì)認(rèn)真對(duì)待??筛哐獕壕褪倾@了人們馬馬虎虎的空子,在人們不知不覺中發(fā)展起來,牢牢地扎下病根,等到出現(xiàn)明顯癥狀,再確診,已經(jīng)到了中晚期,病情已積重難返。

        破壞心腦血管的基本結(jié)構(gòu)初期高血壓破壞的是周身動(dòng)脈血管的管道,全身小動(dòng)脈張力增加,痙攣血管本身發(fā)生了病變.表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄,使高血壓持久并進(jìn)而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。這就使高血壓進(jìn)入了中期階段。

        中期

        這是重要器官心、腦、腎受到實(shí)質(zhì)損害的階段,特征表現(xiàn)為:心臟病理性肥大 由于血壓持續(xù)升高,心臟排血阻力加大.心肌必須增殖加厚才能完成不斷增加的負(fù)荷。可在X線、心電圖或超聲心動(dòng)圖檢查時(shí),發(fā)現(xiàn)左心室肥大的征象。

        顱腦動(dòng)脈硬化損害 持續(xù)小動(dòng)脈收縮,顱腦供血的動(dòng)脈也不例外.同樣會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈硬化狹窄。這時(shí)用眼底鏡檢查眼底時(shí)可看到視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄變細(xì)的直接征象:還可以測(cè)得頸動(dòng)脈狹窄的間接征象——由于頸動(dòng)脈狹窄或阻塞,血流動(dòng)力不夠,致使視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓降低,輕壓眼球視網(wǎng)膜動(dòng)脈即無血流,如低于眼壓則動(dòng)脈塌陷而無血柱,血流停止,用視網(wǎng)膜血管血壓計(jì)測(cè)不出視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓?;颊呖沙霈F(xiàn)一過性黑嚎,即突然無痛件單眼視力喪失持續(xù)數(shù)秒或1分鐘芹右,也有長(zhǎng)達(dá)數(shù)分鐘后視力恢復(fù)正常,以后發(fā)作可愈加頻繁。

        高血壓危象 是在高血壓的基礎(chǔ)上,周圍小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈收縮,導(dǎo)致血壓急劇升高的結(jié)果。臨床表現(xiàn)有神志變化、劇烈頭痛、惡心嘔吐、心動(dòng)過速、面色蒼白、呼吸困難等,其病情兇險(xiǎn),如搶救措施不力,可導(dǎo)致死亡。

        腎臟開始受損 腎小動(dòng)脈硬化狹窄導(dǎo)致腎損害,蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高。

        晚期

        這一階段危害遍及全身,制造多種嚴(yán)重并發(fā)癥,危及生命。

        腦血管意外 在小動(dòng)脈痙攣到硬化的一系列改變過程中,小動(dòng)脈壁的薄弱處易形成微動(dòng)脈瘤,極易破裂,引發(fā)腦出血。此外,腦動(dòng)脈硬化、狹窄,還易發(fā)生缺血性腦梗塞,無論出血性還是缺血性腦血管意外,后果都是嚴(yán)重的,非死即殘,是致殘率高和病死率高的主要原因。

        心臟功能損害 隨著排血阻力負(fù)荷持續(xù)增加,心肌肥大加重.而冠狀動(dòng)脈進(jìn)行性硬化狹窄,心肌缺血缺氧越來越明顯,心功能不全日重,終至心力衰竭;心臟起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)受到損害,會(huì)發(fā)生心律失?!绮?、房顫、心動(dòng)過速,甚至室顫,危及生命。

        腎功能損害 在高血壓成因中,不僅交感神經(jīng)——兒茶酚胺系統(tǒng)在起作用,而且這一系統(tǒng)作用機(jī)制有惡性循環(huán)的特征。腎素是腎小球球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶,腎缺血時(shí)釋放增多,轉(zhuǎn)化為血管緊張素I或血管緊張素Ⅱ。其活性具有血管收縮,導(dǎo)致血壓升高作用。腎動(dòng)脈和腎小球動(dòng)脈硬化、狹窄,導(dǎo)致腎小球萎縮、腎功能損害,入球小動(dòng)脈的血流量減少,球旁細(xì)胞進(jìn)一步缺血,這更促使腎素分泌,結(jié)果形成血壓持續(xù)升高的惡性循環(huán),導(dǎo)致腎臟益發(fā)損害,最終出現(xiàn)腎功能衰竭。

        其他并發(fā)癥高血壓腦病、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤等,雖然少見,但危害嚴(yán)重,必須警惕!

        (本刊資料室)

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