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        暴發(fā)性1型糖尿病并血淀粉酶明顯升高一例

        2016-03-12 00:08:50陳存仁陳開寧方團育林書怡
        海南醫(yī)學(xué) 2016年13期
        關(guān)鍵詞:暴發(fā)性胰酶酮癥

        陳存仁,陳開寧,方團育,林書怡

        (海南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,海南海口570311)

        暴發(fā)性1型糖尿病并血淀粉酶明顯升高一例

        陳存仁,陳開寧,方團育,林書怡

        (海南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,海南???70311)

        糖尿??;1型;暴發(fā)性;血淀粉酶

        暴發(fā)性1型糖尿病(FT1DM)是由Ιmagawa等[1]于2000年首次報道,目前分型上暫列入特發(fā)性1型糖尿病的范疇。該病多數(shù)無糖尿病家族史,發(fā)病前多有胃腸道感染或上呼吸道感染的癥狀,后迅速出現(xiàn)嚴(yán)重急性代謝紊亂,其中血淀粉酶升高較為常見,易被誤診為胰腺炎?,F(xiàn)將我科收治的暴發(fā)性1型糖尿病并血淀粉酶明顯升高一例報道如下:

        1 病例簡介

        患者女性,36歲,因“頭暈、頭痛2 d,口干、嘔吐1 d”于2015年11月19日收入我科。患者2 d前受涼后出現(xiàn)頭暈、頭痛,偶有咳嗽,無咳痰,當(dāng)時未注意。1 d前出現(xiàn)口干,多飲,并伴惡心、嘔吐,腹痛,無腹瀉,不能緩解,至我院急診就診。入院查體:體溫36.4℃,脈搏108次/min,呼吸24次/min,血壓95/ 68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清楚,脫水貌,雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕性羅音,劍突下可及輕壓痛,無反跳痛,查血白細(xì)胞29.05×109/L,中性分葉核78.8%,鉀4.30 mmol/L,鈉142.0 mmol/L,葡萄糖31.10 mmol/L,D-3羥丁酸11.78 mmol/L,血氣分析pH 7.11,血淀粉酶605.5 U/L,磷酸肌酸激酶235.0 U/L,肌酐86 μmol/L,尿素7.2 mmol/L,有效滲透壓323.6 mmol/L,心電圖:ST-T改變,上腹部+胰腺CT:雙肺多發(fā)滲出性病變。雙側(cè)胸腔少量積液。彌漫性重度脂肪肝。胰腺邊緣密度增高。診斷為“①糖尿病酮癥酸中毒并高滲狀態(tài);②1型糖尿?。虎奂毙砸认傺?;④肺部感染”。予積極補液、補充能量、制酸、抑酶及抗感染等對癥治療后嘔吐及腹痛癥狀明顯緩解,1 d后復(fù)查血氣及血酮體正常,血淀粉酶進行性下降,查糖化血紅蛋白(HbA1c)6.5%,空腹C肽0.004 nmol/L,餐后2 h C肽0.005 nmol/L,糖尿病免疫三項正常,考慮診斷暴發(fā)性1型糖尿病,患者能進食后改用三短一長胰島素皮下注射,治療13 d后血糖平穩(wěn)出院,出院時復(fù)查血淀粉酶151 U/L。出院后堅持予胰島素治療,1個月后復(fù)查電解質(zhì)及血淀粉酶正常,HbA1c 5.9%,空腹C肽0.003 nmol/L,餐后2 h C肽0.003 nmol/L。

        2 討論

        對于FTΙDM的診斷,目前主要參考日本糖尿病協(xié)會于2012年制定的標(biāo)準(zhǔn)[2]:(1)出現(xiàn)高血糖癥狀1周內(nèi)合并酮癥或酮癥酸中毒;(2)初診時隨機血糖≥16.0 mmol/L(288 mg/dL),且HbA1c<8.5%;(3)起病時尿C肽<10mg/d,或空腹血清C肽<0.1 nmol/L,餐后2 h血清C肽<0.17 nmol/L,同時滿足以上3條即可診斷。此外,若合并有以下特征將更加支持該診斷,如:(1)絕大多數(shù)患者胰島素自身抗體(ΙRA)陰性;(2)總病程不足兩個星期;(3)多伴有多種酶譜的升高(胰酶、肌酸激酶、轉(zhuǎn)氨酶等),嚴(yán)重者可能出現(xiàn)橫紋肌溶解癥、心律失常、急性腎衰竭以及病毒性腦炎等;(4)70%的患者起病前有流感癥狀或胃腸道癥狀;(5)可發(fā)病于妊娠期或產(chǎn)后[3]。結(jié)合本例患者,起病急,病程僅2 d,起病前有流感癥狀,隨后出現(xiàn)胃腸道癥狀;發(fā)病時血糖顯著升高,且病情重,合并胰酶明顯升高,胰腺CT示胰腺邊緣密度增高,已出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒并高滲狀態(tài),但HbA1c正常;病情平穩(wěn)后查空腹血清C肽及餐后2 h血清C肽均<0.1 nmol/L;ΙRA陰性。該例患者均達到FT1DM的診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷明確。

        FT1DM發(fā)病機理尚未明確,因大多數(shù)患者起病前2周內(nèi)多有感染的誘因,故推測病毒感染[4]很可能與該病的發(fā)生密切相關(guān),此外其發(fā)病還可能與遺傳易感性、自身免疫及妊娠相關(guān)。FT1DM的并發(fā)癥多樣,可導(dǎo)致多器官功能受損。本例患者淀粉酶達到605.5 U/L,并且出現(xiàn)胰腺邊緣密度的增高,據(jù)所查文獻,此高限未曾有報道。目前認(rèn)為胰腺非特異性炎癥是導(dǎo)致該病患者胰酶升高的主要原因[5]。其機理可能是:血容量減少導(dǎo)致腎小球濾過率的降低,最終減少了胰酶的清除;胰腺以外的組織參與分泌淀粉酶;自身免疫因素攻擊胰腺腺泡,大量胰酶釋放入血;嚴(yán)重的神經(jīng)調(diào)節(jié)及代謝異常使胰酶自胰腺腺泡漏出。本例患者有血淀粉酶明顯升高,腹痛表現(xiàn)及胰周高密度,易誤診為急性胰腺炎。故臨床醫(yī)生需進一步加強對FT1DM的認(rèn)識,避免不必要的誤診。本患者無明顯的橫紋肌溶解和急性腎衰竭的情況。

        FT1DM較經(jīng)典1型糖尿病起病更急,代謝紊亂及胰島β細(xì)胞功能損害更為嚴(yán)重,患者需要終身應(yīng)用胰島素治療,且外源胰島素補充量往往比較大,血糖不易控制,波動較大。綜上所述,暴發(fā)性1型糖尿病起病急,病情發(fā)展迅速,預(yù)后十分兇險,易誤診,如果處理及時有效,將會顯著改善患者預(yù)后。

        [1]Ιmgagwa A,Hanafusa T,Miyagawa J,et al.A novel subtype of type 1 of diabetes-related antibodies:Osaka ΙDDM Study Group[J].N Engl J Med,2000,342(5):301-307.

        [2]Ιmagawa A,Hanafusa T,Awata T,et al.Report of the Committee of the Japan Diabetes Society on the Research of Fulminant and A cute-onset Type 1 Diabetes Mellitus:New diagnostic criteria of fulminant type 1 diabetes mellitus(2012)[J].J Diabetes Ιnvestig,2012,3 (6):536-539.

        [3]夏莉,王長江,陳明衛(wèi),等.暴發(fā)性1型糖尿病2例報道暨文獻復(fù)習(xí)[J].安徽醫(yī)藥,2015,19(7):1351-1353.

        [4]Ιmagawa A,Hanafusa T,Makino J,et al.High titres of ΙgA anti-bodies to enterovirus in fulminant type-1 diabetes[J].Diabetologia, 2005,48(2):290-293.

        [5]Shibasaki S,Ιmagawa A,Hanafusa T.Fulminant type 1 diabetes mellitus:a new class of type 1 diabetes[J].Adv Exp Med Biol,2012, 771:20-23.

        R587.1

        D

        1003—6350(2016)13—2227—02

        10.3969/j.issn.1003-6350.2016.13.059

        2016-01-18)

        陳存仁。E-mail:page20062006@163.com

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