肖　雁， 吳昌學(xué)， 周　凡， 齊曉嵐， 李　毅， 況時(shí)祥， 黃　勇， 王永林， 官志忠

(1. 貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院 分子生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室， 貴州 貴陽(yáng)　550004； 2. 貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院 附屬第二醫(yī)院神經(jīng)科，貴州 貴陽(yáng)　550001； 3. 貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系， 貴州 貴陽(yáng)　550004)

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·文摘·

腦通復(fù)方制劑對(duì)血管性癡呆模型大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶表達(dá)的影響

肖雁1， 吳昌學(xué)1， 周凡1， 齊曉嵐1， 李毅1， 況時(shí)祥2， 黃勇3， 王永林3， 官志忠1

(1. 貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院 分子生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室， 貴州 貴陽(yáng)550004； 2. 貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院 附屬第二醫(yī)院神經(jīng)科，貴州 貴陽(yáng)550001； 3. 貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系， 貴州 貴陽(yáng)550004)

目的： 探討腦通復(fù)方制劑對(duì)擬血管性癡呆(VaD)模型大鼠海馬神經(jīng)元中分裂激活的蛋白激酶(MAPK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ER K1/2)及其磷酸化(p-ER K1/2)表達(dá)的影響。方法： 采用改良Pulsinelli四血管阻斷法復(fù)制大鼠血管性癡呆模型，腦通復(fù)方制劑治療后觀察學(xué)習(xí)記憶能力，Western-blotting法測(cè)定海馬神經(jīng)元總ER K1/2及p-ER K1/2蛋白表達(dá)。結(jié)果: 腦通復(fù)方制劑可縮短試驗(yàn)大鼠逃避潛伏期，增加跨越平臺(tái)次數(shù)；假手術(shù)組、VaD模型組、腦通復(fù)方制劑組及多哌齊特(安立申)組的ER K1/2蛋白水平分別為(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±0.14)，任意兩組之間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；假手術(shù)組VaD模型組、腦通復(fù)方制劑組及多哌齊特(安立申)組p-ER K1/2蛋白水平分別為(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.08)，模型組與假手術(shù)組相比p-ER K1/2蛋白表達(dá)降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；腦通復(fù)方制劑和多哌齊特(安立申)組p-ER K1/2蛋白表達(dá)較模型組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05、P<0.01)。大鼠海馬組織p-ER K1/2與空間探索實(shí)驗(yàn)第1次到達(dá)平臺(tái)區(qū)域時(shí)間呈負(fù)相關(guān)(r=-0.664,P<0.05),與穿越平臺(tái)區(qū)域次數(shù)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.579,P<0.05)。結(jié)論： 腦通復(fù)方制劑對(duì)VaD大鼠學(xué)習(xí)記憶減退有明顯防治作用，具有提高VaD大鼠海馬組織中的p-ER K1/2的表達(dá)作用。

摘自《中國(guó)醫(yī)藥學(xué)雜志》2011(9)：705