林曉燕，韓粉香，劉梅美

（河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院兒科，河北宣化075100）

鈣鐵鋅復(fù)合制劑佐治嬰幼兒佝僂病臨床效果觀察

林曉燕，韓粉香，劉梅美

（河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院兒科，河北宣化075100）

目的觀察鋅鐵鈣復(fù)合制劑佐治嬰幼兒佝僂病的臨床效果。方法選取2013年1月至2014年12月我院兒科收治的維生素D缺乏性佝僂病患兒90例，按隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組各45例，觀察組給予維生素D及鋅鐵鈣復(fù)合制劑聯(lián)合治療，對照組給予維生素D及鈣制劑聯(lián)合治療，治療12周后觀察兩組患者的臨床癥狀、體征、血鋅、血鈣、血鐵、骨堿性磷酸酶(NBAP)、25-(OH)D3、X線片及骨密改善情況。結(jié)果觀察組患者的治療總有效率為93.33%，明顯高于對照組的73.33%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療后，觀察組患者的多汗、厭食的臨床癥狀以及X線片改善情況均優(yōu)于對照組，血鋅、血鈣、血磷以及25-(OH)D3均高于對照組，NBAP低于對照組，橈骨、尺骨的骨密度高于對照組，以上各項指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論鈣鐵鋅復(fù)合制劑佐治嬰幼兒佝僂病的療效顯著，值得臨床上推廣應(yīng)用。

鈣鐵鋅；佝僂?。化熜?/p>

佝僂病是嬰幼兒的常見病，常因機體對維生素D攝入不足或吸收障礙，導(dǎo)致鈣、磷等微量元素代謝紊亂所致，其中，低鋅、低鐵、低鈣是誘發(fā)佝僂病的重要因素[1]。近年來，我國嬰幼兒佝僂病的發(fā)病率雖有逐年下降趨勢，但臨床發(fā)病率仍然較高[2]。佝僂病患兒若不能得到及早有效的治療，可導(dǎo)致不同程度的骨骼畸形，將會嚴(yán)重影響患兒的身心健康。本文旨在觀察鋅鐵鈣復(fù)合制劑佐治維生素D缺乏性佝僂病的臨床治療效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2013年1月至2014年12月我院兒科收治的維生素D缺乏性佝僂病患兒90例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合我國臨床維生素D缺乏性佝僂病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并通過臨床癥狀以及實驗室相關(guān)檢查證實；年齡在3～36個月；患兒監(jiān)護(hù)人對本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：由其他原因引起的非營養(yǎng)性佝僂病患兒；早產(chǎn)兒；伴有其他基礎(chǔ)性疾病、先天性疾病患兒；有家族疾病史患兒。

1.2 分組按隨機數(shù)字表法將患兒分為觀察組和對照組各45例：觀察組中男性21例，女性24例；年齡4～36個月，平均(15.25±5.38)個月；身高/長57～90 cm，平均(76.37±3.71)cm；體重5～13 kg，平均(10.96±4.81)kg。對照組中男性23例，女性22例；年齡3～36個月，平均(16.72±5.51)個月；身高/長58～91cm，平均(77.03±4.82)cm；體重5.4～12.9 kg，平均(11.24±5.63)kg。兩組患兒在一般資料方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組患兒給予維生素D及鈣制劑聯(lián)合治療。方法：先肌注30萬IU維生素D3，間隔4周后口服維生素AD滴劑和鈣制劑。維生素AD滴劑(廈門星鯊制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H35021151)口服，一歲及以上患兒1粒/d，700 U/粒，一歲以下患兒1粒/d，500 U/粒，共服用8周。鈣制劑(華強生物科技有限公司，規(guī)格為1 g/粒)口服，半粒/次/d，共服用12周。

1.3.2 觀察組患兒給予維生素D及鋅鐵鈣復(fù)合制劑聯(lián)合治療。方法：先肌注30萬IU維生素D3，間隔4周后口服維生素AD滴劑和鋅鐵鈣復(fù)合制劑。維生素AD滴劑用法、用量與對照組相同。鈣鐵鋅口服液(哈爾濱制藥總廠，規(guī)格10 ml/支，每支含鈣99 mg、鐵1.39 mg、鋅1.32 mg)口服，1支/次，3次/d，連續(xù)服用12周。

1.4 觀察指標(biāo)①臨床癥狀及體征：觀察兩組治療前后多汗、夜驚、厭食等癥狀以及方顱、枕禿、肋串等體征改善情況；②實驗室指標(biāo)：治療前后檢測兩組患兒血鋅、血鈣、血鐵、NBAP、25-(OH)D3；③X線檢查：觀察兩組治療前后左手腕骨X線下改善情況；④骨密度：測定患兒治療前后橈骨、尺骨的骨密度。

1.5 療效判定治愈：患兒癥狀及體征全部消失，X片正常，實驗室檢測指標(biāo)正常；有效:患兒癥狀及體征得到緩解，X片及生化指標(biāo)趨于正常；無效：治療后癥狀、體征、X片、實驗室檢測指標(biāo)無改善或更加嚴(yán)重?？傆行?(治愈例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)× 100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒的療效比較治療后，觀察組患兒總有效率為93.33%，明顯高于對照組的73.33%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.48，P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患兒的療效比較(例)

2.2 兩組患兒治療后的臨床癥狀及X線片比較治療后，觀察組患兒多汗、厭食的改善情況優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，兩組患兒夜驚的改善情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組X線片有所改善者43例，對照組為31例，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患兒治療后臨床癥狀及X線片比較[例(%)]

2.3 兩組患兒治療前后的生化指標(biāo)比較兩組患兒治療后的血鋅、血鈣、血磷以及25-(OH)D3較治療前均有所升高(P＜0.05)，NBAP較治療前均有所降低(P＜0.05)，而觀察組各指標(biāo)改善程度較對照組更加顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患兒治療前后的生化指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患兒治療前后的生化指標(biāo)比較(±s)

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05。

組別觀察組(n=45) t值P值對照組(n=45) t值P值時間治療前治療后治療前治療后Zn(μmol/L) 48.32±15.07 70.67±16.43a6.72 0.000 50.11±14.28 60.74±15.39 3.40 0.001 Ca(mmol/L) 1.51±0.32 1.94±0.36a5.99 0.000 1.52±0.37 1.70±0.29 2.57 0.012 P(mmol/L) 1.82±0.18 2.64±0.31a15.35 0.000 1.85±0.22 2.02±0.29 3.13 0.002 NBAP(mmol/L) 273.27±34.15 180.62±32.04a13.27 0.000 270.34±31.76 209.56±28.54 9.55 0.000 25-(OH)D3(μg/L) 30.39±13.71 137.92±28.76a22.64 0.000 32.18±11.67 110.11±29.74 16.36 0.000

2.4 兩組患兒的骨密度比較治療前兩組患兒的橈骨、尺骨骨密度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后觀察組和對照組的骨密度較治療前均有明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，觀察組橈骨、尺骨的骨密度增加幅度高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表3 兩組患兒治療前后的骨密度比較(±s，g/cm)

表3 兩組患兒治療前后的骨密度比較(±s，g/cm)

注：與對照組比較，aP＜0.05。

組別觀察組(n=45)時間治療前治療后t值P值對照組(n=45)治療前治療后t值P值橈骨0.39±0.10 0.52±0.08a7.33 0.000 0.37±0.08 0.45±0.09 4.46 0.000尺骨0.36±0.09 0.54±0.08a10.03 0.000 0.37±0.11 0.46±0.07 4.63 0.000

3 討論

佝僂病是由鈣磷代謝紊亂引起的慢性營養(yǎng)性疾病，主要受累部位為骨骼。臨床中佝僂病的誘發(fā)因素有很多，其中維生素D缺乏是嬰幼兒佝僂病的直接誘因。而機體維生素D缺乏與維生素D攝入不足、圍生期維生素D缺乏儲備、嬰幼兒日曬少、鈣攝入不足等因素有關(guān)[4-5]。也有報道指出，體內(nèi)維生素D的缺乏可能與嬰幼兒周歲內(nèi)呼吸道受到各種病原體侵襲有關(guān)[6]。近年來隨著研究的不斷深入，越來越多的臨床研究證實鋅、鐵等微量元素與該病的發(fā)生發(fā)展有著明顯的關(guān)聯(lián)[7]。

一項調(diào)查表明，42%的佝僂病患兒伴缺鐵性貧血，而鐵元素在嬰幼兒骨骼生長中發(fā)揮著重要的生理學(xué)作用，一旦發(fā)生鐵缺乏，可能會干擾機體對維生素D的轉(zhuǎn)化和代謝，誘發(fā)鈣磷代謝失調(diào)，與此同時缺鐵患兒常伴有食欲減退等癥狀，在一定程度上又影響了外源性的維生素D的攝入，極易引發(fā)佝僂病[8]。鋅的缺乏同樣參與了佝僂病的發(fā)生和發(fā)展過程，鋅可通過影響酶的活性干擾骨代謝，降低25-(OH)D3對鈣缺乏的反應(yīng)性[9]，此外缺鋅同樣可因患兒食欲不佳而降低外源性維生素D的攝入。

在以往治療中，通常采用維生素D和鈣劑聯(lián)合補充的方法，忽略了維持機體生理功能及生長發(fā)育所必要的鐵、鋅元素的補充，面鐵鋅缺乏會抑制或破壞了成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞間的平衡，使骨骼生成減少，骨密度下降，骨質(zhì)發(fā)生疏松，從而導(dǎo)致佝僂病臨床治療效果往往低于預(yù)期。

本組研究采用維生素D及鋅鐵鈣復(fù)合制劑聯(lián)合治療佝僂病，從研究結(jié)果來看，觀察組的臨床療效比對照組有明顯的提高(P＜0.05)，腕部X線改善率明顯高于對照組(P＜0.05)，治療前后觀察組血鈣、血鋅、血磷等實驗室指標(biāo)以及橈骨、尺骨密度均比對照組改善明顯(P＜0.05)，充分表明了鋅鐵鈣復(fù)合制劑聯(lián)合維生素D治療，能相互促進(jìn)，共同發(fā)揮生理機能功效。

綜上所述，對嬰幼兒佝僂病采取維生素D聯(lián)合鈣鐵鋅復(fù)合制劑治療，其臨床療效優(yōu)于維生素D聯(lián)合鈣制劑治療效果，值得臨床上推廣應(yīng)用。

[1]李軍石.鋅制劑輔助治療小兒佝僂病的臨床效果觀察[J].中國民康醫(yī)學(xué),2015,27(8):56-57.

[2]郭敬民,歐萍,邱君,等.鋅鈣維生素D3聯(lián)用對佝僂病療效及血微量元素影響的臨床研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2013,40(15): 2799-2801.

[3]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:536-542.

[4]王善用,陳盈.小劑量鋅劑對治療維生素D缺乏性佝僂病的影響[J].中國廠礦醫(yī)學(xué),2007,20(5):467-468.

[5]蔡琳,丁榮華.維生素D與兒童健康的相關(guān)性研究進(jìn)展[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(1):123-125.

[6]繆美華,邵雪君,朱宏,等.嬰兒血清25羥維生素D水平與和諧的病原易感關(guān)系研究[J].中國實用兒科雜志,2014,29(3): 226-230.

[7]張小胖,黃瑞茶,劉蓮女,等.維生素D缺乏性佝僂病與微量元素關(guān)系的研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2014,43(21):2547-2548.

[8]伍曼儀,楊慧敏.鐵劑與維生素D在治療缺鐵性貧血及佝僂病中的相互影響[J].實用兒科臨床雜志,1994,9(6):329-331.

[9]韋孟蘭.全血鈣和骨堿性磷酸酶檢測在佝僂病診斷中的應(yīng)用[J].海南醫(yī)學(xué),2013，24(3):392-394.

R726.2

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1003—6350（2016）02—0308—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.02.048

2015-07-09)

林曉燕。E-mail：linxiaoyanef@163.com