李遠(yuǎn)
高血壓合并陣發(fā)性心房顫動的心臟超聲分析
李遠(yuǎn)
目的分析高血壓合并陣發(fā)性心房顫動的心臟超聲臨床特征。方法58例高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者作為觀察組,58例單純高血壓患者作為對照組。對兩組的心臟超聲診斷結(jié)果進行比較分析。結(jié)果觀察組患者的左房內(nèi)徑(LAD)、二尖瓣舒張早期心室快速充盈峰值速度與舒張晚期心房收縮峰值速度比值(E/A)明顯高于對照組(P<0.05);兩組的左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、室間隔厚度(IVS)/左室后壁厚度(LVPW)值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論通過對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者采取心臟超聲診斷,通過心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)及生理指標(biāo)改變,可判斷患者病情。
高血壓;陣發(fā)性心房顫動;心臟超聲
據(jù)大量資料[1]顯示,高血壓是導(dǎo)致心腦血管疾病出現(xiàn)的重要危險因素,高血壓會改變心臟結(jié)構(gòu),致心功能衰竭。陣發(fā)性心房顫動是高血壓患者常見癥狀,心臟形態(tài)及血液動力學(xué)的改變,會加重患者病情,危及患者生命安全。因此,臨床應(yīng)重視高血壓合并陣發(fā)性心房顫動的臨床特點,掌握該病診斷特點,了解患者病情,為患者臨床治療提供更為有效的依據(jù)。本文對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者采取心臟超聲診斷,其結(jié)果分析如下。
1.1 一般資料 研究對象為2014年12月~2016年3月到本院接受診斷與治療的患者,將58例高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者作為觀察組;與世界衛(wèi)生組織[2]中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;經(jīng)心電圖檢查確診為陣發(fā)性心房顫動;其中男37例,女21例,年齡35~74歲,平均年齡(51.6±10.1)歲;另選取同期到本院就診的58例單純高血壓患者作為對照組,男39例,女19例,年齡35~75歲,平均年齡(52.1±10.5)歲。兩組患者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可進行對比。
1.2 診斷方法 兩組患者均在本院接受心臟超聲診斷,采用西門子GE超聲診斷儀,經(jīng)胸探頭P4-2,探頭頻率2.5~3.6 MHz,掃描速度50mm/s。順患者左心室長軸方向,采用M型展開連續(xù)掃描,有效測定患者LAD、LVEDd、LVPW及IVS。并測定患者E/A。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組患者的LAD、E/A明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組的LVEDd、IVS/LVPW值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者心臟超聲診斷各指標(biāo)變化比較(±s)
表1 兩組患者心臟超聲診斷各指標(biāo)變化比較(±s)
注:與對照組比較,aP<0.05,bP>0.05
組別 例數(shù) LAD(mm) LVEDd(mm) IVS/LVPW E/A觀察組 58 42.05±5.91a 43.67±12.38b 1.10±0.15b 0.84±0.21a對照組 58 32.37±3.51 40.19±11.61 1.08±0.07 0.57±0.18
高血壓發(fā)病率高,是中老年人群常見疾病,是導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生的重要危險因素,嚴(yán)重危及患者生命安全。心內(nèi)科疾病是高血壓常見并發(fā)癥,心房顫動是常見心律失常疾病,在老年人群中發(fā)病率極高。心房顫動患者心房激動頻率高達300~600次/min[3],并伴不同程度的心跳頻率加快,嚴(yán)重影響了患者心房收縮功能,危及患者生命安全。據(jù)相關(guān)資料[4]顯示,高血壓患者發(fā)生心房顫動率明顯高于非高血壓患者,究其原因是高血壓患者長期高血壓狀態(tài)會改變患者生理學(xué)結(jié)構(gòu)及形態(tài)學(xué),同時高血壓患者長期的體循環(huán)動脈壓力不斷增加,會降低患者舒張壓功能,誘發(fā)左心室代償性肥厚,致左心房電生理學(xué)重構(gòu)及左心房形態(tài)學(xué)重構(gòu)。而左心房電生理學(xué)和形態(tài)學(xué)的重構(gòu),會延長患者心房不同部位傳導(dǎo)速度,縮短患者心房肌細(xì)胞不應(yīng)期,導(dǎo)致心房電活動異常,心房擴大。
高血壓患者在合并陣發(fā)性心房顫動后,心房顫動會改變患者心臟房室結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué),加重患者高血壓程度;而高血壓加重,會進一步影響患者心臟生理學(xué)結(jié)構(gòu)和形態(tài)學(xué),加重心房顫動病情。因此,臨床治療高血壓合并陣發(fā)性心房顫動時,需根據(jù)患者病情實際情況,采取針對性處理措施。
高血壓合并陣發(fā)性心房顫動后,高血壓狀態(tài)會改變患者生理學(xué)指標(biāo)及心臟結(jié)構(gòu)功能,而高血壓狀態(tài)會加重患者心臟負(fù)荷,降低心臟舒張功能。同時左心房壓力增加,會致左心房代償性擴張,而左心房變化會導(dǎo)致心房電活動異常,致心房顫動,該種現(xiàn)象稱為折返現(xiàn)象,表現(xiàn)為機械重構(gòu),而折返現(xiàn)象會進一步加重患者心房負(fù)荷及心律失常現(xiàn)象,形成惡性循環(huán)[5]。在此次研究中,高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者LAD及E/A值明顯增加,與單純高血壓比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者多存在心臟功能異常情況,高血壓患者伴陣發(fā)性心房顫動時,不僅會改變患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu),也會導(dǎo)致心臟生理指標(biāo)變化,致左心房擴大形態(tài)學(xué)重構(gòu)。同時E/A值的異常,表示患者心臟舒張功能明顯降低。而左心房擴大是導(dǎo)致心房顫動的主要原因,也是導(dǎo)致心房顫動的直接原因。而高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者與單純高血壓患者LVEDd及IVS/LVPW比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。高血壓患者多存在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素激活狀態(tài),折返是心房顫動的主要機制。心房間質(zhì)為纖維結(jié)締組織,一般膠原在降解的過程及生成過程中,其速度維持穩(wěn)定的狀態(tài)。但心肌間質(zhì)膠原的生成速度較降解速度增加時,心肌間質(zhì)膠原含量明顯增加,致心肌纖維化。而高血壓患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素激活狀態(tài)激活時,會進一步促進心肌間質(zhì)膠原的生成,進一步加重心肌纖維化。
本次研究中,對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者采取心臟超聲診斷,心臟超聲是診斷陣發(fā)性心房顫動的重要手段,通過對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者采取心臟超聲診斷,能充分顯示患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)變化及生理學(xué)指標(biāo)變化,為臨床陣發(fā)性心房顫動提供了科學(xué)合理的診斷依據(jù)。因此對高血壓患者,應(yīng)盡早使用降壓藥物控制患者血壓水平,對合并癥患者,采取合適藥物穩(wěn)定患者血壓,緩解患者高血壓狀態(tài)。對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者,采取血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,降低心房顫動的發(fā)生,減輕患者高血壓狀態(tài)。
總之,通過對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者采取心臟超聲診斷,通過心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)及生理指標(biāo)改變,可判斷患者病情,臨床應(yīng)用價值高。
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2016-04-12]
467000 河南平頂山礦務(wù)局總醫(yī)院超聲科