梁存艾

需氧菌與假絲酵母菌感染對(duì)胎膜早破母嬰結(jié)局的影響觀察

梁存艾

目的探究需氧菌與假絲酵母菌感染對(duì)胎膜早破母嬰結(jié)局的影響。方法350例胎膜早破患者,按照生殖道分泌物實(shí)行細(xì)菌培養(yǎng)檢測(cè),結(jié)合細(xì)菌培養(yǎng)的結(jié)果分為無(wú)致病菌組與致病菌組。觀察、比較兩組早產(chǎn)、生產(chǎn)方式、產(chǎn)前感染、胎兒窘迫、新生兒疾病、圍生兒死亡情況。結(jié)果致病菌組與無(wú)致病菌組母嬰結(jié)局各指標(biāo)比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論胎膜早破與需氧菌、假絲酵母菌感染有較大聯(lián)系,應(yīng)加強(qiáng)對(duì)孕產(chǎn)婦生殖道的病原微生物進(jìn)行檢查,可預(yù)防新生兒感染情況并降低胎膜早破現(xiàn)象,有效改善母嬰結(jié)局。

需氧菌；假絲酵母菌；感染；胎膜早破；母嬰結(jié)局

胎膜早破(PROM)即胎膜于臨產(chǎn)前自然破裂,進(jìn)而易于使得患者在產(chǎn)褥期發(fā)生感染、早產(chǎn)、胎兒窘迫和臍帶脫垂等不良妊娠結(jié)局［1］。生殖道需氧菌、假絲酵母菌感染為當(dāng)前臨床上首要解決的問(wèn)題,應(yīng)給予母嬰結(jié)局影響更多的重視,現(xiàn)針對(duì)本次研究展開(kāi)具體的報(bào)告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年12月～2015年12月收治的350例胎膜早破患者作為本次研究對(duì)象。年齡20～42歲,平均年齡(31.4±3.6)歲；孕周24～40周,平均孕周(32.2±3.5)周。對(duì)患者生殖道分泌物情況進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)檢測(cè)。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 臨床醫(yī)師經(jīng)一次性窺陰器對(duì)患者陰道實(shí)行擴(kuò)張,然后通過(guò)無(wú)菌棉拭子提取其陰道后側(cè)壁部分的分泌物,將其轉(zhuǎn)至于培養(yǎng)基實(shí)行送檢。

1.2.2 檢測(cè)主要方法 將分泌物接種于血瓊脂培養(yǎng)基和巧克力瓊脂、一次性麥康凱培養(yǎng)基中,并且在相同時(shí)間置于35℃ CO2保溫箱中,實(shí)行培養(yǎng)1～2 d。然后對(duì)菌落生長(zhǎng)實(shí)行密切的監(jiān)測(cè),使用涂片、革蘭染色鏡進(jìn)行檢查,然后給予生物公司提供的真菌、細(xì)菌、藥敏卡進(jìn)行菌株的綜合鑒定,同時(shí)進(jìn)行藥敏方面的試驗(yàn)。結(jié)合檢測(cè)結(jié)果實(shí)行分組,對(duì)母嬰不良結(jié)局,如早產(chǎn)、生產(chǎn)方式、產(chǎn)前感染、胎兒窘迫、新生兒疾病、圍生兒死亡情況進(jìn)行對(duì)比。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 生殖道致病菌菌群分布狀況分析 350例胎膜早破患者,無(wú)致病菌生長(zhǎng)182例(無(wú)致病菌組),檢出致病菌生長(zhǎng)者168例(致病菌組)。致病菌組檢出168株菌株,其中需氧菌65株,包括革蘭陰性菌40株,占61.54%,革蘭陽(yáng)性菌25株,占38.46%；其中40株革蘭陰性菌中,大腸埃希菌20株,占50.00%。真菌103株,包括白假絲酵母菌65株,占63.11%,非白假絲酵母菌38株,占36.89%。

2.2 生殖道致病菌生長(zhǎng)情況 革蘭陰性菌(共計(jì)40株)：大腸埃希菌、產(chǎn)酸克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌、陰溝腸桿菌分別有20株、9株、5株、3株、3株。革蘭陽(yáng)性菌(共計(jì)25株)：金黃色葡萄球菌、B型溶血性鏈球菌和糞腸球菌分別有5株、15株、5株。真菌(共計(jì)103株)：白假絲酵母菌、近平滑假絲酵母菌、光滑擬球酵母菌、克柔假絲酵母菌分別有65株、12株、11株、15株。

2.3 母嬰結(jié)局比較 致病菌組與無(wú)致病菌組母嬰結(jié)局各指標(biāo)比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 致病菌組與無(wú)致病菌組母嬰結(jié)局比較［n(%)］

3 討論

正常女性陰道內(nèi)存在較多的微生物菌落,其和宿主間的作用機(jī)理為相互制約和協(xié)調(diào),能夠有效保證陰道微生態(tài)體系的動(dòng)態(tài)平衡［2］。而妊娠期婦女,在妊娠免疫抑制和高雌激素情況下,比較易于發(fā)生陰道黏膜充血現(xiàn)象、水腫癥狀,進(jìn)而導(dǎo)致出現(xiàn)陰道感染情況。感染主要原因：自由基導(dǎo)致患者局部組織受損,病原體蛋白水解酶和角質(zhì)酶可促使組織張力的強(qiáng)度受到直接的影響［3］。感染位置：顯示為白細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生再修復(fù)生理階段,上述因素均會(huì)使患者出現(xiàn)胎膜早破情況。

胎膜早破后,胎膜無(wú)屏障功效,羊膜腔和外界相聯(lián)系,這也使得上行入侵的宮腔感染幾率加大,進(jìn)而出現(xiàn)胎膜、胎盤(pán)感染、羊水過(guò)少等不良妊娠結(jié)局。胎膜早破病房檢出致病菌組新生兒產(chǎn)前感染、胎兒窘迫、圍生兒死亡等發(fā)生率均高于無(wú)致病菌組。陰道需氧菌感染比較常見(jiàn)革蘭陰性菌、革蘭陽(yáng)性菌。患者產(chǎn)生陰道革蘭陰性菌感染,促炎性遞質(zhì)白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生較大的變化；陰道分泌物和羊水中IL-6、絨毛膜羊膜炎、胎膜早破、IL-8含量的變化,均與早產(chǎn)有較大的關(guān)聯(lián)。而革蘭陰性菌感染中的大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌,均會(huì)促使新生兒產(chǎn)生嚴(yán)重的敗血癥狀。新生兒感染與胎膜早破合并革蘭陰性菌感染有較大關(guān)聯(lián)。

總之,需氧菌、假絲酵母菌感染與胎膜早破母嬰結(jié)局有直接的聯(lián)系,所以應(yīng)提高孕期生殖道病原微生物的檢查,同時(shí)結(jié)合患者的細(xì)菌檢測(cè)結(jié)果,合理使用抗生素治療,以此改善母嬰結(jié)局。

［1］戴嬋娟,華瑩.下生殖道感染對(duì)胎膜早破及母嬰結(jié)局影響的臨床分析.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2015(22):47-50.

［2］謝靜秋,劉燕蓉.妊娠合并外陰陰道假絲酵母菌病的治療對(duì)胎膜早破預(yù)防作用的研究.醫(yī)學(xué)與社會(huì),2015(B05):57.

［3］陳錦.妊娠合并外陰陰道假絲酵母菌感染對(duì)母嬰結(jié)局的作用探討.現(xiàn)代婦女(醫(yī)學(xué)前沿),2015(4):16.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.12.039

2016-03-22］

454000 河南省焦作市婦幼保健院產(chǎn)科