呂曉俠　劉紅旗　王靖東　黃　衛(wèi)　任京京

(淮北礦工總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，安徽　淮北　235000)

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丹參多酚酸鹽聯(lián)合甲鈷胺對2型糖尿病伴糖尿病周圍神經(jīng)病變患者肌電圖及血液流變學(xué)的影響

呂曉俠劉紅旗王靖東黃衛(wèi)任京京

(淮北礦工總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，安徽淮北235000)

〔摘要〕目的探討丹參多酚酸鹽聯(lián)合甲鈷胺對2型糖尿病(T2DM)伴糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者肌電圖及血液流變學(xué)的影響。方法選取2014年5月至2015 年5月收入該院的DPN患者100例。隨機(jī)分為治療組和對照組各50例。兩組均接受常規(guī)治療，對照組僅使用甲鈷胺片治療，治療組在對照組的基礎(chǔ)上合用丹參多酚酸鹽，并對兩組的療效、多倫多評分量表(TCSS)評分、腓總神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度(MNCV)和感覺傳導(dǎo)速度(SNCV)、血液流變學(xué)、血糖血脂及不良反應(yīng)進(jìn)行評估。結(jié)果治療組總有效率顯著高于對照組(χ2=8.863，P<0.05)。與治療前相比，治療后兩組TCSS 評分均顯著降低(P<0.05)，且治療組下降更顯著(P<0.05)。與治療前相比，治療后兩組的神經(jīng)傳導(dǎo)速度顯著加快(P<0.05)，但治療組顯著強(qiáng)于對照組(P<0.05)。治療前，兩組血流動力學(xué)指標(biāo)未見統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，治療后，兩組血流動力學(xué)指標(biāo)均顯著減少，且治療組減少更為顯著(P<0.05)。治療前，兩組血糖、血脂未見統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，治療后，兩組血糖、血脂均顯著減少，且治療組減少更為顯著(P<0.05)。在治療過程中，兩組患者均未出現(xiàn)見心電圖、肝腎功能、血常規(guī)等異常。結(jié)論丹參多酚酸鹽聯(lián)合甲鈷胺較單獨使用甲鈷胺療效顯著，可增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度，降低血液流變學(xué)指標(biāo)，減少血糖、血脂水平，值得臨床推廣。

〔關(guān)鍵詞〕丹參多酚酸鹽；甲鈷胺；2型糖尿病；糖尿病周圍神經(jīng)病變；肌電圖；血液流變學(xué)

第一作者：呂曉俠(1967-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事臨床神經(jīng)內(nèi)科疾病研究。

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)為糖尿病患者的常見并發(fā)癥，為糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)病變的總稱〔1〕。該病發(fā)病主要與非酶糖基化、代謝紊亂、微血管病變有關(guān)，發(fā)病率高達(dá)10%～50%〔2〕，目前尚無理想的治療方法。研究表明，超過50%的糖尿病截肢患者合并DPN，在所有糖尿病截肢患者中，神經(jīng)病變的危險因素超過45%〔3〕。目前降糖、B族維生素、改善微循環(huán)等治療方案可治療DPN，但療效不強(qiáng)〔4〕。丹參多酚酸鹽具有抗凝、增加血運、改善微循環(huán)等作用〔5〕。本研究旨在分析丹參多酚酸鹽聯(lián)合甲鈷胺對2型糖尿病(T2DM)伴DPN患者肌電圖及血液流變學(xué)的影響。

1資料與方法

1.1一般資料選取2014年5月至2015 年5月收入我院的糖尿病伴DPN患者100例。隨機(jī)分為治療組和對照組各50例。均符合糖尿病及DPN的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)〔6〕。其中，治療組男24 例，女26例；年齡52～ 81〔平均(58.2±6.5)〕歲；糖尿病病程2～19年，平均(12.0±6.3)年；DPN病程0.5～12年，平均(5.2±1.7)年。對照組男22例，女28例；年齡51～ 79〔平均(60.8±5.3)〕歲；糖尿病病程1～21年，平均(13.4±5.7)年；DPN病程2～15年，平均(6.1±2.5)年。兩組治療前的一般資料無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法兩組均接受常規(guī)治療，包括控制飲食及運動等。對照組僅使用甲鈷胺片(沈陽澳華制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20041767)，0.5 mg/次，3次/d，治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜注200 g丹參多酚酸鹽(上海綠谷制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20050247)，1次/d。2 w為1個療程，共2個療程。

1.3觀察指標(biāo)治療前后按時測定兩組血糖、血尿常規(guī)、肝腎功能等，多倫多評分量表(TCSS 評分)評估臨床癥狀，日本光電工業(yè)肌電圖分析儀檢查檢查患者神經(jīng)電生理，測定患側(cè)肢體正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度(MNCV)、感覺傳導(dǎo)速度(SNCV)。檢測血液流變學(xué)指標(biāo)，并研究藥物不良反應(yīng)。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)(1)顯效：癥狀完全消失或減輕，感覺及腱反射正常，神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)正?；蛟黾映^5 m/s；(2)有效：癥狀有所減輕，感覺及腱反射好轉(zhuǎn)，NCV增加<5 m/s；(3)無效：癥狀未見改善，感覺及腱反射無變化甚至加重，NCV無變化。總有效=顯效+有效。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0軟件行χ2檢驗、t檢驗。

2結(jié)果

2.1兩組有效率比較治療組總有效率(90.00%，顯效28例，有效17例，無效5例)優(yōu)于對照組(總有效率44%，顯效9例，有效13例，無效28例)(χ2= 8.863，P<0.05)。

2.2兩組血流動力學(xué)變化比較治療前，兩組血流動力學(xué)指標(biāo)無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，治療后，兩組血流動力學(xué)指標(biāo)均顯著減少，且治療組減少更為顯著(P<0.05)。見表1。

2.3兩組TCSS 分?jǐn)?shù)比較治療后治療組和對照組TCSS 評分〔(4.11±1.23)分、(5.25±1.36)分〕均較治療前顯著降低〔(8.19±1.30)分，(8.40±1.29)分〕(P<0.05)，且治療組TCSS 評分下降更顯著(P<0.05)。

2.4兩組MNCV 和SNCV比較與治療前相比，治療后兩組的神經(jīng)傳導(dǎo)速度顯著加快(P<0.05)，但治療組傳導(dǎo)速度顯著強(qiáng)于對照組(P<0.05)。見表2。

2.5兩組血糖、血脂比較治療前，兩組血糖、血脂無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，治療后，兩組血糖、血脂均顯著減少，且治療組減少更為顯著(P<0.05)。見表3。

2.6不良反應(yīng)在治療過程中，兩組患者均未出現(xiàn)見心電圖、肝腎功能、血常規(guī)等異常。

表1　兩組血流動力學(xué)變化比較

表2　兩組MNCV 和SNCV 比較

與治療前比較：1)P<0.01；與對照組比較：2)P<0.01

表3　兩組血糖、血脂比較

3討論

DPN為糖尿病常見并發(fā)癥，致殘率高達(dá)60%~90%〔7〕。Lupachyk等〔8〕研究表明，超過30%的糖尿病住院患者和20%糖尿病社區(qū)患者會伴發(fā)DPN，出現(xiàn)DPN的主要因素為血液流變學(xué)及微循環(huán)異常，引起神經(jīng)纖維缺乏血氧，出現(xiàn)階段性脫髓鞘及神經(jīng)軸索受損等病理癥狀。目前治療方面尚無有效的措施。DPN進(jìn)展與血管缺血缺氧、營養(yǎng)障礙、肌醇降低、山梨醇通路及非酶促組織蛋白糖基化等代謝異常相關(guān)〔9〕。代謝異常反過來又增加了糖代謝紊亂，形成負(fù)性循環(huán)，若能較好地控制糖尿病病情，使糖代謝正常，一些DPN可發(fā)生逆轉(zhuǎn)，尤其在病程短的患者中較為顯著〔10〕。

甲鈷胺為目前主要的DPN治療藥物，具有神經(jīng)組織傳遞性好、進(jìn)入性強(qiáng)的特點，可通過甲基化功能參加體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移及核酸、蛋白質(zhì)合成。甲鈷胺為蛋氨酸合成酶輔酶，具有促進(jìn)髓鞘和軸突的形成、再生，修復(fù)受損神經(jīng)，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度的特點。研究表明，甲鈷銨可緩解DPN引起的疼痛、麻木及感覺減退，但未見良好的療效。近年來，丹參水溶性制劑逐漸成為研究熱點。中醫(yī)理論認(rèn)為，丹參藥性微寒，無毒無味，可起到鎮(zhèn)痛、活血化淤、通經(jīng)、安神鎮(zhèn)靜的作用。而糖尿病周圍神經(jīng)病變屬中醫(yī)“消渴病、痹證”等范疇，在病情進(jìn)展中血瘀證起到重要作用。丹參多酚酸鹽為丹參的主要成分，可促進(jìn)開放鉀通道，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活性，抑制醛糖還原酶活性，減輕鈣超載〔11〕。研究表明〔5〕，丹參多酚酸鹽可改善DPN患者臨床癥狀，可能與抗氧化、清除自由基、改善微循環(huán)等有關(guān)。

本研究表明，丹參多酚酸鹽聯(lián)合甲鈷胺較單獨使用甲鈷胺療效顯著，可增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度，降低血流動力學(xué)指標(biāo)，減少血糖、血脂水平，值得臨床推廣。

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〔2015-09-27修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

〔中圖分類號〕R587.2

〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)03-0615-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.044