邱煒 郭志旺 姚雪峰 彭衛(wèi)華 常會(huì)民

鎂離子結(jié)合機(jī)械通氣早期治療重型彌漫性軸索損傷的臨床療效

邱煒 郭志旺 姚雪峰 彭衛(wèi)華 常會(huì)民

目的觀察聯(lián)合使用硫酸鎂結(jié)合機(jī)械通氣早期治療重型彌漫性軸索損傷的臨床療效。方法將武警廣東省總隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)外科自2011年1月至2014年12月收治的96例重型彌漫性軸索損傷患者傷后24 h內(nèi)隨機(jī)分成常規(guī)組（42例，接受常規(guī)綜合治療）、治療組 （54例，除常規(guī)治療方法外，加用25%硫酸鎂治療結(jié)合機(jī)械通氣治療）進(jìn)行分別治療。觀察治療7 d后各組監(jiān)測(cè)血壓、呼吸、心率、體溫和血?dú)夥治鲎兓闆r，及治療前后GCS評(píng)分和3個(gè)月后GOS評(píng)級(jí)情況并進(jìn)行療效分析。結(jié)果治療7 d后監(jiān)測(cè)指標(biāo)變化情況比較，治療組患者各項(xiàng)指標(biāo)改善高于常規(guī)組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；在入院治療后1周、2周，治療組GCS評(píng)分高于常規(guī)組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），3個(gè)月后GOS評(píng)級(jí)亦明顯高于常規(guī)組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論硫酸鎂結(jié)合機(jī)械通氣對(duì)早期治療重型彌漫性軸索損傷能改善預(yù)后轉(zhuǎn)歸，降低病死率。

硫酸鎂；機(jī)械通氣；重型彌漫性軸索損傷

彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）是顱腦損傷的一種重要形式，主要特征表現(xiàn)為斷裂的軸索回縮形成軸索球，繼而發(fā)生一系列的病理生理改變。文獻(xiàn)報(bào)道DAI的病死率高達(dá)42%～62%[1]，是顱腦損傷患者最主要的死亡原因之一，臨床治療比較困難。武警廣東醫(yī)院神經(jīng)外科對(duì)2011年1月至2014年12月收治的重型彌漫性軸索損傷患者早期應(yīng)用外源性鎂離子制劑結(jié)合機(jī)械通氣等綜合治療方法，取得了較好療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

資料與方法

一、一般資料

本組96例，男性56例，女性 40例，年齡 14～70歲，中位年齡45.5歲。其中車(chē)禍傷62例，高處墜落傷20例，擊打傷8例，摔傷6例。GCS評(píng)分3～5分68例，6～8分28例。其中雙瞳孔散大19例，不等圓等大66例，等圓等大13例。去大腦強(qiáng)直42例，均單側(cè)或雙側(cè)下肢病理征陽(yáng)性。出現(xiàn)呼吸異常70例，心律失常59例。CT或MRI表現(xiàn)：腦實(shí)質(zhì)境界不清34例（35.4%）；雙側(cè)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)單發(fā)或多發(fā)斑片狀出血灶60例（62.5%），其中基底節(jié)區(qū)出血12例，胼胝體出血10例，灰白交界區(qū)出血26例，大腦腳出血5例，腦干出血7例；蛛網(wǎng)膜下腔出血24例（25%），腦室出血16例（16.6%），硬膜下出血 8例（8.3%）；腦腫脹22例 （22.9%）；中線偏移10例（10.4%）。

二、治療

患者入院或手術(shù)后即送ICU監(jiān)護(hù)，按照性別、年齡及GCS評(píng)分隨機(jī)分組，常規(guī)組行脫水、抗感染、支持、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、預(yù)防并發(fā)癥、保護(hù)胃粘膜等常規(guī)治療，有手術(shù)指征者行手術(shù)治療；治療組除上述治療方法外，加用25%硫酸鎂治療結(jié)合機(jī)械通氣輔助治療。具體方法為：患者入院后立即將25%的硫酸鎂8 ml用生理鹽水稀釋至100 ml勻速靜脈推注，時(shí)間為15 min，然后將25%的硫酸鎂30 ml加入5%葡萄糖500 ml中用24 h緩慢靜脈滴注，輸液泵控制輸液速度。用藥期間對(duì)患者行專人護(hù)理和持續(xù)心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)血壓。同時(shí)患者早期行氣管插管或切開(kāi)，呼吸機(jī)輔助呼吸，采取間歇正壓通氣，必要時(shí)使用肌松藥阻斷自主呼吸，使呼吸頻率控制在14～20次/min，病情好轉(zhuǎn)后逐步改為同步間歇指令通氣或雙相正壓通氣，直至順利脫機(jī)。

三、觀察指標(biāo)

觀察指標(biāo)為：（1）入ICU治療后7 d監(jiān)測(cè)兩組患者血壓、呼吸、心率、體溫和血?dú)夥治鲎兓闆r。（2）對(duì)兩組患者在入院時(shí)及治療后7 d、14 d進(jìn)行GCS；3個(gè)月后對(duì)兩組患者行GOS評(píng)估。評(píng)級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：死亡為1級(jí)；植物生存為2級(jí)；重度病殘，意識(shí)清楚但生活不能自理為3級(jí)；中度病殘，生活自理為4分；恢復(fù)良好，正常生活但有輕度神經(jīng)障礙為5級(jí)。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

運(yùn)用 SPSS 10.0軟件進(jìn)行分析，PaO2、PaCO2、SaO2、GCS、GOS等計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

入武警廣東醫(yī)院時(shí)，兩組患者之間GCS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。治療 7 d后監(jiān)測(cè)指標(biāo)（PaO2、PaCO2、SaO2）及心率HR的變化情況比較，治療組患者各項(xiàng)指標(biāo)改善高于常規(guī)組，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1；另外兩組患者治療前后GCS和3個(gè)月后GOS情況，見(jiàn)表2。治療組在入院后1周、2周，GCS高于常規(guī)組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），3個(gè)月時(shí)GOS亦高于常規(guī)組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說(shuō)明治療組病死率明顯低于常規(guī)組。本組治療表明早期使用外源性鎂離子結(jié)合機(jī)械通氣治療重型彌漫性軸索損傷患者的療效優(yōu)于常規(guī)治療組。

表1 兩組治療7 d中監(jiān)測(cè)PaO2、PaCO2、SaO2、RR、HR比較（±s）

表1 兩組治療7 d中監(jiān)測(cè)PaO2、PaCO2、SaO2、RR、HR比較（±s）

組別 例數(shù) PaO2(kPa） PaCO2(kPa） SaO2(%） HR(次/min）常規(guī)組 42 12.07±0.37 6.01±0.71 90.31±2.51 121±12治療組 54 12.86±0.26 5.03±0.48 98.41±1.35 82±24 t值 12.28 8.05 20.26 9.63 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 兩組患者治療前后GCS和治療3個(gè)月后GOS評(píng)分比較（±s）

表2 兩組患者治療前后GCS和治療3個(gè)月后GOS評(píng)分比較（±s）

3月后GOS常規(guī)組 42 5.42±2.13 7.39±2.61 9.15±2.69 2.61±1.69治療組 54 5.39±2.20 8.34±2.08 10.43±2.55 3.30±1.69 t值 0.07 1.98 2.38 1.98 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 入院時(shí)GCS治療7 d后GCS治療14 d后GCS

討論

彌漫性軸索損傷是在特殊的外力機(jī)制作用下，腦內(nèi)發(fā)生的以胼胝體、腦干等腦中線部位局灶性病變及腦白質(zhì)廣泛性軸索損傷為主，以原發(fā)性昏迷時(shí)間長(zhǎng)而又缺乏神經(jīng)定位體征為其臨床特征的一組原發(fā)性彌散性腦損傷。其發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，一般認(rèn)為軸索由神經(jīng)原纖維構(gòu)成，神經(jīng)原纖維則是由微管、微絲及神經(jīng)絲等細(xì)胞骨架構(gòu)成，它們是維持軸索正常形態(tài)、結(jié)構(gòu)及功能的重要亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，其中微管為快速軸漿運(yùn)輸提供運(yùn)輸通道，神經(jīng)絲則負(fù)責(zé)維持細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和軸突管徑。軸索損傷發(fā)生時(shí)，外界剪切力牽拉軸索骨架，啟動(dòng)Ca2+通道，致Ca2+大量?jī)?nèi)流，形成Ca2+超載；微循環(huán)障礙引起能量代謝異常，致Ca2+-ATP酶活性下降，細(xì)胞膜將Ca2+由細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低；局部毒性介質(zhì)如興奮性AA、自由基及酸性代謝物等的產(chǎn)生，致Ca2+通道開(kāi)放。多發(fā)面因素造成的Ca2+超載可激發(fā)依賴Ca2+的多種酶促反應(yīng)，如活化多種磷脂酶及中性蛋白酶使軸索膜性結(jié)構(gòu)水解、破壞，膜通透性增加，從而引起髓鞘板層分離、斷裂，線粒體腫脹及空泡變。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，Ca2+能使微管迅速解離，當(dāng)軸漿內(nèi)Ca2+濃度上升，激活鈣調(diào)蛋白導(dǎo)致微管解聚、丟失，激活神經(jīng)蛋白酶導(dǎo)致神經(jīng)絲側(cè)臂發(fā)生蛋白分解或發(fā)生脫磷酸化而分解，使神經(jīng)絲空間結(jié)構(gòu)塌陷，引起整個(gè)細(xì)胞骨架解構(gòu)[2]。軸突細(xì)胞骨架的解構(gòu)，使軸漿運(yùn)輸通道中斷，運(yùn)輸受阻造成軸漿蓄積，引起軸索腫脹、彎曲，最后斷裂形成典型的軸縮球。在彌漫性軸索損傷發(fā)生的同時(shí)外界剪切力也損傷了血管系統(tǒng)，腦血管網(wǎng)明顯受損，導(dǎo)致腦組織灌注減少，缺血缺氧，引起大量神經(jīng)元細(xì)胞調(diào)亡[3]。加之軸突中斷使神經(jīng)元之間的各種聯(lián)系中斷，也導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞調(diào)亡，最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)昏迷、神經(jīng)定位體征的喪失，植物狀態(tài)出現(xiàn)甚至死亡。

近年來(lái)，許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明Mg2+不僅在恢復(fù)動(dòng)物感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)方面有積極作用[4]，也可提高其認(rèn)知功能的恢復(fù)。而硫酸鎂在顱腦損傷中的臨床應(yīng)用研究中，對(duì)預(yù)后的影響作用具有一定的爭(zhēng)議[5-7]，但是其作為一種重要的保護(hù)因子參與了腦組織的細(xì)胞代謝和調(diào)節(jié)功能，并且對(duì)彌漫性軸索損傷后繼發(fā)性腦損傷的保護(hù)作用是值得肯定的。首先，Mg2+作為Ca2+拮抗劑可以有效地減少Ca2+細(xì)胞內(nèi)移，從而減輕細(xì)胞水腫甚至死亡。由于Ca2+可以改善損傷后腦細(xì)胞線粒體酶活性，提高線粒體清除自由基的能力。在彌漫性軸索損傷早期，補(bǔ)充Mg2+有利于改善線粒體功能，提供充足的能量，對(duì)維持血管內(nèi)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性有重要作用；其次，彌漫性軸索損傷后血腦屏障完整性被破壞，它是引起腦水腫的一個(gè)重要因素，而Mg2+可以減輕血腦屏障的破壞程度，從而減輕血管源性腦水腫程度[8]。因此，彌漫性軸索損傷后上行網(wǎng)狀系統(tǒng)激活，對(duì)改善神經(jīng)功能、減輕意識(shí)障礙必然起了重要作用；第三，彌漫性軸索損傷數(shù)小時(shí)內(nèi)，血清和腦組織細(xì)胞內(nèi)游離Mg2+濃度迅速下降，而且其下降程度與病情和預(yù)后存在緊密的相關(guān)性。因此愈早恢復(fù)Mg2+水平，治療效果愈好。傷后12 h內(nèi)大劑量補(bǔ)充Mg2+對(duì)神經(jīng)功能有保護(hù)作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，顱腦損傷后補(bǔ)充Mg2+可顯著降低腦組織的病理?yè)p害，改善損傷后的神經(jīng)功能障礙，被證明是安全有效的。為了達(dá)到最佳的療效，國(guó)外有學(xué)者主張應(yīng)用大劑量硫酸鎂使血清Mg2+水平在最短時(shí)間內(nèi)達(dá)到生理值的2倍[9]，從而快速地糾正腦內(nèi)低Mg2+水平。研究結(jié)果證明，首劑25%硫酸鎂8 ml，繼而30 ml維持24 h是安全有效的劑量濃度，這種方法被證明效果較佳，且不會(huì)發(fā)生Mg2+水平升高所致的血壓下降、呼吸受抑制的現(xiàn)象。而且經(jīng)過(guò)觀察硫酸鎂對(duì)彌漫性軸索損傷患者治療前后GCS和治療3個(gè)月后GOS評(píng)分，對(duì)療效進(jìn)行評(píng)估，表現(xiàn)為治療后第7 d、第14 d的GCS評(píng)分及3個(gè)月后GOS評(píng)分升高，明顯高于常規(guī)組。

彌漫性軸索損傷后血腦屏障的破壞、腦血管痙攣、機(jī)體大量有害因子釋放均可引起和加重腦組織缺血缺氧，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的繼發(fā)性腦損害。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，彌漫性軸索損傷后早期腦缺血缺氧的發(fā)生率可高達(dá)90%以上[10]，是產(chǎn)生嚴(yán)重繼發(fā)性腦損害的主要原因。由于彌漫性軸索損傷后常出現(xiàn)持續(xù)性昏迷，逐漸因直接或間接原因產(chǎn)生呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥、神經(jīng)源性肺水腫、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征等引起和加重低氧血癥，影響彌漫性軸索損傷患者的預(yù)后。近年來(lái)國(guó)外曾有學(xué)者提出早期機(jī)械通氣可迅速有效糾正低氧血癥，改善腦缺氧，降低重型顱腦損傷患者死亡率和病殘率[11]。因此對(duì)于重型彌漫性軸索損傷患者均應(yīng)行氣管切開(kāi)或氣管插管，并早期使用呼吸機(jī)機(jī)械通氣，新鮮空氣及氧氣進(jìn)入肺泡，減少肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流，增加氣體交換量，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的靜脈血能夠得到充分的氧合，可使二氧化碳潴留得到緩解，肺血管擴(kuò)張，生理無(wú)效腔減少，改善氣體交換；降低二氧化碳分壓，提高氧分壓，從而使腦血管收縮，腦血流量減少，顱內(nèi)壓降低，改善腦灌注壓避免缺氧造成的腦組織損害；同時(shí)改善腦循環(huán)功能和腦組織的能量代謝，使損傷的腦組織血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能恢復(fù)。增強(qiáng)氧代謝功能及對(duì)抗病理性血流動(dòng)力學(xué)異常，促顱內(nèi)壓正常。另外早期機(jī)械通氣提高了血氧濃度，改善胃腸道的缺氧性改變，有利胃腸道的修復(fù)，可以減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)率。

對(duì)于重型彌漫性軸索損傷患者早期使用輔助呼吸，還是在治療過(guò)程中出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)再使用呼吸機(jī)支持呼吸，在臨床上尚未達(dá)成共識(shí)。雖然機(jī)械通氣本身可以引起或加重肺損傷，但作者仍然認(rèn)為重型彌漫性軸索損傷后應(yīng)在出現(xiàn)呼吸衰竭前給予呼吸支持，用最低的能量消耗獲得最大的呼吸功能支持，以償還氧債，從而使傷者順利渡過(guò)腦水腫高峰期。因?yàn)樵缙跈C(jī)械通氣能有效地減少重型彌漫性軸索損傷患者常見(jiàn)并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)會(huì)，改善患者的預(yù)后。本組資料表明，治療組由于傷后在輕度肺功能不全時(shí)即使用機(jī)械通氣，早期供氧充分，腦缺氧的環(huán)節(jié)被有效阻斷，避免了由于呼衰而引起的腦缺氧所致的繼發(fā)性腦損害的發(fā)生，為該類患者較安全地度過(guò)創(chuàng)傷急性期提供了條件，臨床癥狀改善快，腦復(fù)蘇情況優(yōu)于常規(guī)組。對(duì)部分病情較重的患者，在注意監(jiān)測(cè)腦血流的情況下可適當(dāng)應(yīng)用過(guò)度通氣。這是因?yàn)檫^(guò)度通氣能快速降低顱內(nèi)壓，也就不可避免地引起腦血流下降，由于顱腦損傷后早期腦血流已明顯下降，此時(shí)再給予人為過(guò)度通氣，有可能導(dǎo)致腦缺血梗死[12]。因此，在臨床實(shí)踐中，必須根據(jù)患者情況合理使用呼吸機(jī)通氣方式及調(diào)節(jié)各項(xiàng)參數(shù)指標(biāo)，方能達(dá)到滿意的治療效果。一般情況多數(shù)病例采用同步間歇指令通氣模式及相關(guān)參數(shù)[13]，此模式更接近正常生理狀態(tài)，既可避免因胸腔內(nèi)壓過(guò)高而引起顱內(nèi)壓增高，又可防止過(guò)度換氣而導(dǎo)致腦缺血，同時(shí)利于撤機(jī)[14]。對(duì)自主呼吸頻率過(guò)慢者采用控制通氣模式，以免自主觸發(fā)不足或自主呼吸停止[15]。另外呼吸機(jī)使用時(shí)間一般為5～7 d，當(dāng)腦水腫已開(kāi)始消退，自主呼吸能達(dá)到適當(dāng)水平的呼吸功能時(shí)，既不依賴呼吸機(jī)又能維持足夠的通氣量和血氧分壓，即可撤機(jī)。最后機(jī)械通氣過(guò)程中常規(guī)進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測(cè)，及時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理，及時(shí)清除呼吸道分泌物，注意呼吸機(jī)的潔凈和消毒，避免交叉感染及呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生。

綜合上述，由于Mg2+具有良好的神經(jīng)保護(hù)作用，早期使用硫酸鎂有助于繼發(fā)性腦損傷的防治，改善神經(jīng)功能障礙。同時(shí)進(jìn)行機(jī)械通氣治療能改善重型彌漫性軸索損傷患者的預(yù)后，而且提倡在呼吸衰竭出現(xiàn)前給予呼吸支持，并根據(jù)患者情況合理使用呼吸機(jī)通氣方式達(dá)到較好地糾正低氧血癥，降低代謝率和耗氧量，使損傷的腦細(xì)胞得到最大限度的保護(hù)。因此筆者認(rèn)為外源性鎂離子結(jié)合機(jī)械通氣協(xié)同作用對(duì)早期治療重型彌漫性軸索損傷療效明顯，能防止病情惡化，改善預(yù)后轉(zhuǎn)歸，提高生存質(zhì)量，降低病死率，并為進(jìn)一步治療創(chuàng)造條件。

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Severe diffuse axonal injury treated by magnesium sulfate w ith artificial ventilation

Qiu Wei, Guo Zhiwang,Yao Xuefeng,Peng Weihua,Chang Huimin.Department of Neurosurgery,Guangdong Wujing Hospital Neurosurgery,Guangzhou 510507,China

Chang Huimin,Email:changhuimin@163.com

ObjectiveTo observe the clinical effect of combined magnesium sulfate and artificial ventilation in the treatment to severe diffuse axonal injury.Methods96 cases of diffuse axonal injury with in 24 h were randomly divided into general group(n=42,undergoing conventional comprehensive treatment)and treatment group(n=54,undergoing magnesium sulfate treatment in combination with artificial ventilation in addition of conventional comprehensive treatment).Observe to each group’s blood pressure,respiration,heart rate,body temperature and blood gas changes after 7 d treatment,and the GCS score before and after treatment and 3 months after the GOS score of the situation for efficacy analysis.ResultsAfter treatment 7 d indicators for monitoring changes in the treated group were significantly higher than the indicators to improve the general group(P＜0.05);in the hospital 7 d after treatment,14 d the treatment group GCS score was significantly higher than the general group(P＜0.05),3 months after the GOS score was significantly higher than the general group(P＜0.05).ConclusionMagnesium sulfate combined with artificial ventilation can improve clinical efficacy for DA,increase the quality of life and decrease the mortality.

Magnesium sulfate;Artificial ventilation;Severe diffuse axonal injury

2016-02-12）

（本文編輯：張麗）

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.05.005

510507 廣州，武警廣東省總隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)外科

常會(huì)民，Email：changhuimin@163.com

邱煒,郭志旺,姚雪峰,等.鎂離子結(jié)合機(jī)械通氣早期治療重型彌漫性軸索損傷的臨床療效[J/CD].中華神經(jīng)創(chuàng)傷外科電子雜志,2016,2(5):282-285.