段肖亮

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致遲發(fā)周圍神經(jīng)病變研究

段肖亮

目的探討不同的治療方法對防治急性有機(jī)磷中毒(AOPP)致恢復(fù)期遲發(fā)性周圍神經(jīng)病變(OPIDN)的發(fā)生。方法系統(tǒng)回顧近四年收治的200例AOPP患者，根據(jù)治療方法的不同分為傳統(tǒng)組(100例)和治療組(100例)，傳統(tǒng)組:采用阿托品、氯解磷定聯(lián)合治療，治療組:采用鹽酸戊已奎醚(長托寧)、氯解磷定聯(lián)合治療。結(jié)果傳統(tǒng)組無1例患者合并OPIDN的發(fā)生，治療組有9例患者合并了OPIDN。結(jié)論早期采用阿托品、氯解磷定聯(lián)合治療AOPP能有效預(yù)防OPIDN的發(fā)生。

阿托品;鹽酸戊已奎醚;遲發(fā)周圍神經(jīng)病變

1 資料與方法

1.1 一般資料 200例均為口服中毒AOPP的患者，有完整病歷記錄，其中女163例，男37例，年齡22～60歲，口服有機(jī)磷農(nóng)藥40～250ml。

1.2 方法 200例患者就診后均給于洗胃處理。傳統(tǒng)組:阿托品注射液4mg肌內(nèi)注射，半小時后阿托品注射液半量重復(fù)應(yīng)用，直至“阿托品化”。氯解磷定注射液1g肌內(nèi)注射，每1小時重復(fù)一次連用三次，1g肌內(nèi)注射，每2小時重復(fù)一次連用三次，1g肌內(nèi)注射，每3小時重復(fù)一次連用三次，一日總量不超過10g，后根據(jù)病情0.5g肌內(nèi)注射每q6h-q8h一次，72h后停藥。治療組:鹽酸戊已奎醚注射液4mg肌內(nèi)注射，半小時后半量重復(fù)應(yīng)用，直至“長托寧化”。氯解磷定注射液應(yīng)用同傳統(tǒng)組。

2 結(jié)果

傳統(tǒng)組100例患者無1例患者在治療恢復(fù)期合并OPIDN。治療組100例患者當(dāng)中有9例患者在治療恢復(fù)期合并了OPIDN，發(fā)生率為9%。

3 討論

AOPP常見臨床表現(xiàn)為:毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀，其特殊臨床表現(xiàn)還有:①中間綜合征(IMS)，②遲發(fā)性周圍神經(jīng)病變(OPIDN)，③遲發(fā)性猝死，④反跳。隨著對AOPP發(fā)病機(jī)制的深入了解及解毒藥物的早期、足量應(yīng)用，AOPP特殊臨床表現(xiàn)已很少見到，特別是IMS、遲發(fā)性猝死及反跳。但隨著鹽酸戊已奎醚的臨床應(yīng)用，在臨床工作中我們接觸到了幾例患者在恢復(fù)期出現(xiàn)了OPIDN，現(xiàn)就作者在臨床工作中一點(diǎn)認(rèn)識報道如下:OPIDN是AOPP患者恢復(fù)期出現(xiàn)的與膽堿酯酶(ACHE)抑制無關(guān)的一種毒性反應(yīng)，它的出現(xiàn)是由于有機(jī)磷脂類化合物{OPS}抑制了神經(jīng)組織中神經(jīng)病靶酯酶(NIE)并使其老化所致。NIE和ACHE廣泛分布在神經(jīng)元突觸前后膜上，同時在突觸前后膜上還分布有膽堿能M-受體(M-AChR)和N-受體(N-AChR)。在全部副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)節(jié)前纖維及運(yùn)動神經(jīng)所支配的突觸后膜上分布有大量的N-AChR。藥物學(xué)研究證明:阿托品具有強(qiáng)的抗M-AChR作用，對N-AChR無作用。鹽酸戊已奎醚除具有強(qiáng)的抗MAChR作用外，還具有較強(qiáng)的外周抗N-AChR作用。據(jù)此，我們推斷:有機(jī)磷中毒后，OPS與N-AChR結(jié)合產(chǎn)生煙堿樣作用，鹽酸戊已奎醚的應(yīng)用阻止了OPS和N-AChR的結(jié)合從而緩解或者減輕煙堿樣癥狀，但這就導(dǎo)致OPS與ACHE、NIE大量結(jié)合而促使NIE老化，當(dāng)NIE的老化達(dá)70%以上就可誘發(fā)OPIDN的發(fā)生，阿托品無此作用。綜上所述，因阿托品無外周抗N-AChR作用，臨床早期應(yīng)用能減少OPS與NIE的結(jié)合，減少NIE的老化，能有效防治OPIDN的發(fā)生。作者認(rèn)為，在AOPP早期，阿托品應(yīng)早期、足量應(yīng)用，“阿托品化”后改為鹽酸戊已奎醚應(yīng)用，這樣既實現(xiàn)了用藥簡單和減少藥物對心臟的損傷又能有效防治OPIDN的發(fā)生。

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