楊慶平　王翼華　鐘國慶

心肌梗死合并糖尿病患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究

楊慶平王翼華鐘國慶

目的 研究心肌梗死合并糖尿病患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平變化特征。方法 將2014年3月～2015年4月我院收治的心肌梗死合并糖尿病的患者和非糖尿病的心肌梗死患者，各40例，比較兩組患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平變化特征。結(jié)果 兩組患者的相比PRA、AngⅡ與治療前相比下降，而ALD較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和β-受體阻滯劑能有效的改善心肌梗死合并糖尿病患者的心臟功能，有效抑制心室重構(gòu)。

心肌梗死；糖尿病；心室重構(gòu)；血漿內(nèi)分泌激素

心肌梗死（心肌梗塞，Myocardial Infarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。心肌梗死后患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素被激活促發(fā)的心室重構(gòu)，是造成心肌梗死患者遠(yuǎn)期引發(fā)心力衰竭的重要病理基礎(chǔ)，糖尿病是冠心病患者發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)信號，倍受人們的關(guān)注[1]。心肌梗死合并糖尿病的患者與心肌梗死非糖尿病的患者相比，遠(yuǎn)期發(fā)生心力衰竭的幾率高出許多[2]。本次研究患者在拮抗內(nèi)分泌素的治療下，患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平變化特征。為預(yù)防和治療心力衰竭提供有價(jià)值的參考依據(jù)。

1　資料與方法

1.1一般資料

將2014年3月～2015年4月我院收治的心肌梗死合并糖尿病的患者40例為觀察組，觀察組中男女比例為35：5，平均年齡（62.5±4.2）歲，選取同期治療的非糖尿病的心肌梗死患者40例為對照組，觀察組中男女比例為37：3，平均年齡（63.5±3.7）歲，兩組患者的基線資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

1.2方法

兩組患者均給予常規(guī)的擴(kuò)張冠狀動脈、抗血小板、調(diào)整血脂、抗凝血酶和降糖治療，再給予倍他樂克+卡托普利片治療，藥物劑量將根據(jù)患者的實(shí)際情況而定，劑量在50～100 mg，1天2次；卡托普利片初始劑量為25 mg，1天3次；按醫(yī)囑逐漸增加劑量，當(dāng)劑量增加到50 mg時(shí)，需連服2周后，觀察療效。正常情況下劑量為50～100 mg，1天3次，半年為1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)

檢查腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）治療前后的變化。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

收集整理本組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，在統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.0數(shù)據(jù)包中進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別應(yīng)用（n，%）和表示，組間差異通過χ2和t檢驗(yàn)，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

觀察組血漿內(nèi)分泌激素中PRA、AngⅡ、ALD、NE、E治療前分別為（2.18±1.98）mmol/L（39.7±22.27）ng/L、（184.36±102.81）ng/L、（0.47±0.32）μg/L、（0.21±0.15）ng/L；治療后分別為（1.96±1.37）mmol/L、（32.30±21.92）ng/L、（227.04±156.21）ng/L、（0.47±0.36）μg/L、（1.96±1.37）ng/L，對照組血漿內(nèi)分泌激素中PRA、AngⅡ、ALD、NE、E治療前分別為（2.62±2.03）mmol/L、（46.67±22.55）ng/L、（164.84±110.98）ng/L、（0.42±0.28）μg/L、（0.18±0.13）ng/L；治療后分別為（1.53±1.44）mmol/L、（34.22±21.64）ng/L、（133.10±58.41）ng/L、（0.36±0.20）μg/L、（0.17±0.15）ng/L，兩組患者的相比PRA、AngⅡ與治療前相比有下降，而ALD較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

3　討論

心肌梗死后梗死部位的壞死因子和炎癥因子物質(zhì)的釋放，以及血流動力學(xué)的紊亂能有效的激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)[3]，這一機(jī)制在心力衰竭和心臟重構(gòu)的進(jìn)程中有關(guān)鍵的作用[4]。能有效維持生命器官的灌注與血壓，促進(jìn)心血管的穩(wěn)定，但由于長時(shí)間的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)對心臟和心功能本身造成嚴(yán)重影響，是心室重構(gòu)以及病情惡化的危險(xiǎn)因素[5]。由于心肌梗死后有心肌纖維化和心室重構(gòu)的過程中[6]，將引發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS系統(tǒng)的激活[7]，所以心肌梗死患者需要使用神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物進(jìn)行治療[8]。β-受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶能有效抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS系統(tǒng)的激活，緩解心率和減少外周阻力，對心室重構(gòu)給予逆轉(zhuǎn)，明顯改善心功能具有重要意義。

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Clinical Study of Ventricular Remodeling And Plasma Level of Endocrine Hormones in Patients With Myocardial Infarction and Diabetes

YANG Qingping WANG Yihua ZHONG GuoqingDepartment of Endocrinology， The First People's Hospital of Nanyang City， Nanyang He'nan 473010， China

Objective To study the changes of ventricular remodeling and plasma endocrine hormone levels in patients with myocardial infarction complicated with diabetes mellitus. Methods The myocardial infarction patients treated in our hospital from March 2014 to April 2015 myocardial infarction complicated with diabetes in patients with and without diabetes，40 cases in each， were compared between the two groups in patients with left ventricular remodeling and the plasma level of endocrine hormone changes. Results The two groups of patients compared to PRA， Ang II and before treatment compared to the decline， while ALD than before treatment，the difference was statistically signifcant， P＜0.05. Conclusion Angiotensin converting enzyme and beta blockers can effectively improve cardiac function in patients with myocardial infarction and diabetes， and effectively inhibit ventricular remodeling.

Myocardial infarction， Diabetes mellitus， Ventricular remodeling， Plasma endocrine hormone

R541

A

1674-9308（2016）20-0061-02

10.3969/j.issn.1674-9308.2016.20.039

南陽市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南 南陽 473010

總之，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和β-受體阻滯劑能有效的改善心肌梗死合并糖尿病患者的心臟功能，有效抑制心室重構(gòu)。