劉純麗，王 彬，王懷希

·中醫(yī)·中西醫(yī)結(jié)合·

通心絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班對急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后冠狀動脈血流灌注和炎性因子的影響

劉純麗，王 彬，王懷希

目的 觀察通心絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班對急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后冠狀動脈血流灌注和炎性因子的影響。方法 選擇昭通市第一人民醫(yī)院2014年12月—2015年7月收治的行PCI的急性心肌梗死患者86例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組43例。對照組患者PCI前后給予常規(guī)藥物治療，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上于PCI當(dāng)天給予替羅非班聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療；6個月為1個療程，兩組患者均連續(xù)治療兩個療程。比較兩組患者中醫(yī)綜合療效、治療后冠狀動脈血流灌注情況、治療前后血清炎性因子水平及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組患者中醫(yī)綜合療效優(yōu)于對照組(P<0.05)；治療后觀察組患者TIMI血流分級優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、細(xì)胞間黏附因子1(ICAM-1)、白介素6(IL-6)、氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者血清CRP、TNF-α、ICAM-1、IL-6、NT-proBNP水平低于對照組(P<0.05)；治療期間兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 通心絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班能有效改善急性心肌梗死患者PCI術(shù)后冠狀動脈血流灌注，降低血清炎性因子水平，緩解局部炎性反應(yīng)，且安全性較高。

心肌梗死；通心絡(luò)膠囊；替羅非班；冠狀血管；血流灌注；炎性因子

劉純麗，王彬，王懷希.通心絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班對急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后冠狀動脈血流灌注和炎性因子的影響[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2016，24(12)：77-80.[www.syxnf.net]

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急性心肌梗死是指冠狀動脈供血急劇下降或完全阻斷，心肌出現(xiàn)持續(xù)且嚴(yán)重的缺血癥狀，可導(dǎo)致心搏驟停，嚴(yán)重者可導(dǎo)致猝死。急性心肌梗死的主要臨床表現(xiàn)有胸骨劇烈疼痛、心律失常、心力衰竭等，其病死率較高，可嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。近年來，隨著介入技術(shù)不斷發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)已廣泛用于治療急性心肌梗死，其極大地提高了復(fù)雜病變和高危急性心肌梗死患者的臨床治愈率[2]，但PCI術(shù)后患者普遍存在炎性反應(yīng)及支架內(nèi)血栓形成等棘手問題，增加了心血管事件發(fā)生風(fēng)險及死亡風(fēng)險[3-4]。目前，臨床上主要采用抗血小板聚集藥物、β-受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑防治PCI術(shù)后并發(fā)癥，其雖能明顯降低冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率，但患者病死率仍未得到有效改善[5]。中醫(yī)學(xué)在冠心病治療方面歷史悠久、經(jīng)驗(yàn)豐富，中醫(yī)學(xué)遵循“整體、辨證”的治療理念，通過調(diào)整患者整體功能而改善局部病變，從而達(dá)到保護(hù)受損心肌、改善預(yù)后的目的。本研究旨在觀察通心絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后冠狀動脈血流灌注和炎性因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《內(nèi)科學(xué)》中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：患者有急性胸痛、胸悶的臨床癥狀，心電圖表現(xiàn)符合急性心肌梗死的動態(tài)演變，心肌壞死標(biāo)志物升高；(2)符合《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》中胸痹心痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，患者以胸部刺痛、絞痛、憋悶為主癥，以心悸氣促、倦怠少言、頭暈乏力、面色蒼白等為次癥，舌淡紫，脈細(xì)澀；(3)近2周內(nèi)未使用其他藥物、未接受其他治療；(4)年齡20～70歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)伴有嚴(yán)重肝臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)及造血系統(tǒng)等原發(fā)性疾病者；(2)有腦出血、消化道出血及泌尿系統(tǒng)出血等活動性出血史及凝血機(jī)制障礙者；(3)合并急性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心臟病及血液系統(tǒng)疾病者；(4)合并惡性腫瘤及精神疾病者；(5)妊娠期或哺乳期婦女；(6)對本研究所用藥物過敏者；(7)治療依從性較差而不能配合治療者。

1.2 一般資料 選取昭通市第一人民醫(yī)院2014年12月—2015年7月收治的行PCI的急性心肌梗死患者86例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組43例。對照組中男27例，女16例；年齡48～67歲，平均年齡(53.8±2.4)歲；發(fā)病至入院時間3～28 h，平均發(fā)病至入院時間(5.7±0.6)h；梗死位置：前壁23例，下壁12例，前間壁8例。觀察組中男25例，女18例；年齡47～68歲，平均年齡(55.5±2.3)歲；發(fā)病至入院時間3～30 h，平均發(fā)病至入院時間(5.5±0.7)h；梗死位置：前壁22例，下壁10例，前間壁11例。兩組患者性別(χ2=0.195)、年齡(t=3.353)、發(fā)病至入院時間(t=1.422)及梗死位置(χ2=0.678)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn),患者對本研究均知情同意。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 (1)PCI術(shù)前：給予阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)廠家：江蘇平光制藥有限責(zé)任公司；國藥準(zhǔn)字H32025901；規(guī)格：50 mg)治療，100 mg/次，1次/d，連續(xù)治療3 d，行急診PCI患者給予阿司匹林腸溶片300 mg頓服；氯吡格雷〔生產(chǎn)廠家：賽諾菲(杭州)制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字J20080090；規(guī)格：75 mg〕75 mg/次，1次/d，連續(xù)治療2 d，行急診PCI患者給予氯吡格雷300 mg頓服。(2)PCI術(shù)中：使用肝素以保證患者激活凝血時間>300 ms，初始劑量為7 000～10 000 U，手術(shù)操作時間每延長1 h則追加劑量1 000 U。(3)PCI術(shù)后：低分子肝素0.4 ml/次皮下注射，1次/d，連續(xù)治療3 d；阿司匹林腸溶片100 mg/次，1次/d，終身服用；氯吡格雷75 mg/次，1次/d，連續(xù)治療9個月。

1.3.2 觀察組 在對照組患者治療基礎(chǔ)上，觀察組患者于手術(shù)當(dāng)天給予替羅非班(生產(chǎn)廠家：杭州中美華東制藥有限責(zé)任公司；國藥準(zhǔn)字H20060265；規(guī)格：5 mg)治療，初始劑量10 μg/kg，3 min內(nèi)推注完畢，之后以0.15 μg·kg-1·min-1的速度靜脈滴注36 h；通心絡(luò)膠囊(生產(chǎn)廠家：石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司；國藥準(zhǔn)字Z19980015；規(guī)格：0.26 g)4粒/次，3次/d。6個月為1個療程，兩組患者均連續(xù)治療兩個療程。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者中醫(yī)綜合療效、治療后冠狀動脈血流灌注情況、治療前后血清炎性因子水平及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4.1 中醫(yī)綜合療效 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)》[8]擬定的臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：治療后臨床癥狀、體征得到明顯改善，療效指數(shù)>70%；有效：治療后臨床癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)，療效指數(shù)為31%～70%；無效：治療后臨床癥狀、體征改善不明顯，療效指數(shù)為0～30%；加重：治療后臨床癥狀、體征均出現(xiàn)加重，療效指數(shù)<0。療效指數(shù)= (治療前評分-治療后評分)/治療前評分×100%。

1.4.2 冠狀動脈血流灌注 根據(jù)冠狀動脈造影TIMI血流分級評估患者冠狀動脈血流灌注情況。0級：冠狀動脈閉塞，冠狀動脈遠(yuǎn)端無前向血流；1級：部分造影劑能夠通過閉塞區(qū)域，但不能充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端；2級：造影劑可完全充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端，但其充盈速度和清除速度較正常冠狀動脈延遲超過3個心動周期；3級：造影劑可充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端，且在3個心動周期內(nèi)能夠完全清除[9]。

1.4.3 血清炎性因子水平 采集患者清晨空腹靜脈血5 ml，分離血清，采用免疫比濁法檢測血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平，儀器為全自動生化儀；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)和白介素6(IL-6)水平；采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測血清氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平。

1.4.4 不良反應(yīng) 觀察兩組患者治療期間藥物不良反應(yīng)反生情況。

2 結(jié)果

2.1 中醫(yī)綜合療效 觀察組患者中醫(yī)綜合療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(u=1.737，P=0.041，見表1)。

表1 兩組患者中醫(yī)綜合療效比較〔n(%)〕

Table 1 Comparison of TCM comprehensive therapeutic effect between the two groups

組別例數(shù)顯效有效無效加重對照組4313(30.2)18(41.9)7(16.3)5(11.6)觀察組4317(39.5)22(51.2)3(7.0)1(2.3)

2.2 TIMI血流分級 治療后觀察組患者TIMI血流分級優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(u=5.678，P=0.000，見表2)。

表2 兩組患者治療后TIMI血流分級比較〔n(%)〕

Table 2 Comparison of TIMI blood flow grade between the two groups after treatment

組別例數(shù)0級1級2級3級對照組4314(32.6)17(39.5)9(20.9)3(7.0)觀察組431(2.3)3(7.0)23(53.5)16(37.2)

2.3 炎性因子 治療前兩組患者血清CRP、TNF-α、ICAM-1、IL-6、NT-proBNP水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者血清CRP、TNF-α、ICAM-1、IL-6、NT-proBNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表3)。

2.4 不良反應(yīng) 治療期間對照組患者出現(xiàn)胃部不適2例(4.7%)，觀察組患者出現(xiàn)胃部不適3例(7.0%)，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.212，P>0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見的急危重癥之一，其起病急驟、發(fā)病快，可嚴(yán)重危害患者的身體健康。PCI是目前治療急性心肌梗死的主要方法，其能快速疏通閉塞的冠狀動脈，促進(jìn)缺血心肌再灌注，有效縮小心肌梗死面積。PCI較適用于治療單一重度斑塊，但大部分心肌梗死患者同時存在多個“易損”斑塊，且多數(shù)患者存在廣泛炎性反應(yīng)[10]；此外，支架內(nèi)血栓形成極易導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血，也是心肌梗死患者PCI術(shù)后致殘、致死的主要原因。因此，加強(qiáng)PCI圍術(shù)期抗炎及抗血栓治療可有效提高急性心肌梗死患者手術(shù)效果，降低心血管事件再發(fā)風(fēng)險，進(jìn)而改善患者的生存質(zhì)量[11]。目前，臨床上關(guān)于PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的具體發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，普遍認(rèn)為其

表3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較

注：CRP =C反應(yīng)蛋白，TNF-α=腫瘤壞死因子α，ICAM-1=細(xì)胞間黏附分子1，IL-6=白介素6，NT-proBNP =氨基末端B型利鈉肽前體

與血管病變類型、支架類型、抗血小板藥物治療及血管內(nèi)膜受損有關(guān)。PCI期間支架置入及球囊擴(kuò)張等操作會不同程度地?fù)p傷血管，導(dǎo)致血管內(nèi)皮剝落并釋放大量炎性因子，繼而引發(fā)血管重構(gòu)及支架內(nèi)血栓形成。CRP、TNF-α、IL-6和ICAM-1是參與免疫及炎性反應(yīng)的多效性細(xì)胞因子，可反映機(jī)體炎性反應(yīng)情況。趙雅琳等[12]研究結(jié)果顯示，中毒、炎癥、感染、創(chuàng)傷后24～28 h內(nèi)CRP水平明顯升高，CRP是參與支架置入術(shù)后急性血栓形成的重要炎性因子，能反映冠狀動脈病變嚴(yán)重程度；TNF-α和IL-6與機(jī)體動脈粥樣硬化及血栓形成有關(guān)，當(dāng)TNF-α和IL-6水平升高時，心肌細(xì)胞及胞外基質(zhì)易發(fā)生重構(gòu)，并促進(jìn)機(jī)體炎性細(xì)胞黏附聚集，加重炎性反應(yīng)。羅瑋等[13]研究結(jié)果顯示，NT-proBNP水平與心肌梗死面積具有一定相關(guān)性，NT-proBNP水平越低則患者心功能越好。

替羅非班是一種新型的抗血小板藥物，其作為GPⅡb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑，對PCI術(shù)后血栓形成具有良好的預(yù)防作用[14-15]。姜述斌等[16]研究認(rèn)為，急性心肌梗死患者PCI術(shù)后靜脈推注大劑量替羅非班能有效降低急性或亞急性支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率，并對支架內(nèi)血栓具有一定清除作用。馮軍鵬等[17]研究發(fā)現(xiàn)，替羅非班能有效減少急性心肌梗死患者PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓形成及并發(fā)癥的發(fā)生，且對改善患者預(yù)后具有積極作用；而替羅非班雖具有明顯的抗血栓作用，但其抗炎作用較差，難以從根本上改善患者局部病理生理狀態(tài)。

中醫(yī)辨證理論認(rèn)為，急性心肌梗死PCI術(shù)后患者為本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜之證，以心氣、血、陰、陽不足為本虛，以痰熱、陰寒、痰濁、氣滯為標(biāo)實(shí)。故在PCI術(shù)后應(yīng)以益氣養(yǎng)陰、通絡(luò)止痛為主要治療原則，從整體上調(diào)理機(jī)體陰陽平衡，改善臟腑功能。通心絡(luò)膠囊是根據(jù)中醫(yī)絡(luò)病學(xué)說研制出的復(fù)方中藥制劑，主要成分包括人參、水蛭、赤芍、土鱉蟲、蜈蚣、冰片等，具有活血益氣、通絡(luò)止痛等功效[18-19]。方中人參可“補(bǔ)五臟、安精神，定魂魄，止驚悸，除邪氣，明目開心益智”，其性溫而不燥，藥性中和，可大補(bǔ)元?dú)舛鵁o傷陰耗血之弊，補(bǔ)益脾腎更兼有生津安神之功效；水蛭性平味微苦，主治血滯經(jīng)閉、癥瘕積聚等證，具有破血逐瘀、散癥通經(jīng)之功效；赤芍主邪氣腹痛，除血痹，破堅積，止痛，具有涼血活血、通絡(luò)止痛之功效；土鱉蟲性寒味咸，主心腹寒熱，具有軟堅散結(jié)、活血祛瘀之功效；蜈蚣性善走散、通經(jīng)疏絡(luò)，具有通絡(luò)止痛之功效；冰片能走能散，使壅塞通利，則經(jīng)絡(luò)條達(dá)，具有通絡(luò)活血之功效。全方以人參為君藥，水蛭、赤芍、土鱉蟲、蜈蚣為臣藥，可助君藥充分發(fā)揮活血化瘀、通絡(luò)止痛的功效，冰片為佐使之品，諸藥配伍，標(biāo)本兼施，共奏益氣養(yǎng)陰、通絡(luò)止痛之功效[20]。

本研究將通心絡(luò)膠囊和替羅非班聯(lián)合用于行PCI的急性心肌梗死患者，結(jié)果顯示，觀察組患者中醫(yī)綜合療效、治療后TIMI血流分級優(yōu)于對照組，治療后血清CRP、TNF-α、ICAM-1、IL-6、NT-proBNP水平低于對照組，提示通心絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班能有效改善急性心肌梗死患者冠狀動脈血流灌注，降低血清炎性因子水平，緩解局部炎性反應(yīng)，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。

【本文點(diǎn)評】

中醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為，急性心肌梗死屬"卒心痛"范疇，包括"厥心痛"和"真心痛"，可分為寒凝心脈、痰濁閉塞、瘀血阻滯、陰血虧虛、陽氣虛損等證型。隨著現(xiàn)代制藥技術(shù)及中成藥研發(fā)水平的不斷進(jìn)步及提高，中藥服用方法得以改進(jìn)、療效得以提升，但與此同時中醫(yī)辨證論治原則逐漸弱化，中成藥缺乏隨癥加減及個體化干預(yù)等不足逐漸凸顯。本研究納入的急性心肌梗死患者以胸部刺痛、絞痛、憋悶為主，兼有心悸氣促、倦怠少言、頭暈乏力、面色蒼白、舌淡紫、脈細(xì)澀等，辨證應(yīng)屬瘀血阻滯、陰血虧虛、陽氣虛損等，臨床應(yīng)用通心絡(luò)膠囊等中成藥時仍需斟酌患者辨證分型，以取得最佳治療效果，不能一概而論。

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(本文編輯：謝武英)

657000云南省昭通市第一人民醫(yī)院

R 542.22

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2016.12.020

2016-09-07；

2016-12-16)