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        DEK/CAN基因陽性急性髓系白血病1例

        2016-02-06 08:33:08劉田田楊文娟潘耀柱王存邦白海
        中國腫瘤臨床 2016年24期
        關(guān)鍵詞:阿糖胞苷髓系白血病

        劉田田 楊文娟 潘耀柱 王存邦 白海

        ·病例報(bào)告與分析·

        DEK/CAN基因陽性急性髓系白血病1例

        劉田田 楊文娟 潘耀柱 王存邦 白海

        急性髓系白血病DEK/CANt(6;9)

        患者男性,13歲,因“乏力1個(gè)月余,加重伴發(fā)熱半個(gè)月”入院。于2016年4月初無誘因出現(xiàn)乏力、伴頭暈、氣短而就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,查血常規(guī)示:WBC 5.32×109/L,HGB 69 g/L,PLT 114×109/L。依照貧血,治療3周,無效。2016年5月就診于蘭州軍區(qū)總醫(yī)院,查血常規(guī)示:WBC 39.25×109/L,細(xì)胞不分類,HGB 40 g/L,PLT 65×109/L。胸片、心電圖及腹部超聲均無異常。骨髓細(xì)胞學(xué)示:有核細(xì)胞增生極度活躍,以原始及早幼粒細(xì)胞增生為主,其中原始粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞占89.6%。無嗜堿性粒細(xì)胞增多,細(xì)胞未見Auer小體和細(xì)胞顆粒。骨髓細(xì)胞免疫分型示:異常細(xì)胞占71.3%,CD34、CD38、CD117、CD33、CD15、HLA-DR占17.5%,MPO陽性表達(dá)。白血病融合基因檢測示:DEK/CAN為陽性,余BCR-ABL、MLL-AF9、NPM-RARa、PML-RARa、AML-ETO等均為陰性。白血病預(yù)后基因示:FLT3-ITD、C-kit、NPM1、CEBPa均陰性。染色體核型示:46,XY,t(6;9)(p23;q34)[20/20]。診斷為急性髓系白血?。╝cute myeloid leukemia,AML),M2a DEK/CAN(+),行DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)標(biāo)準(zhǔn)方案化療,化療后未緩解(原始粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞占78%),6月8日行IA(去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷)方案誘導(dǎo)緩解化療,7月7日復(fù)查骨髓細(xì)胞學(xué)示:原始粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞占16.4%;遂于7月10日行CAG(阿克拉霉素+阿糖胞苷+G-CSF)方案化療14 d,療效評(píng)價(jià)為部分緩解(partical response,PR)(原始粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞占5.6%),8月10日再次給予CAG方案化療,復(fù)查骨髓達(dá)完全緩解(complete response,CR),目前中劑量阿糖胞苷強(qiáng)化治療中。治療中監(jiān)測DEK/CAN均為陽性表達(dá)。

        小結(jié)AML中t(6;9)(p23;q34)/DEK/CAN的患者國內(nèi)外均少見,t(6;9)易位為6號(hào)染色體上的DEK基因與9號(hào)染色體上的CAN基因結(jié)合形成DEK/CAN融合蛋白。雖然發(fā)生率極低,但其具有獨(dú)特的臨床和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)(易出現(xiàn)骨髓病態(tài)造血或嗜堿性粒細(xì)胞增多)以及極差的預(yù)后特征。2008年WHO分型將其獨(dú)立歸為一類。王勇等[1]報(bào)道1例患者,骨髓涂片中均未見嗜堿性粒細(xì)胞增多和Auer小體,提示國內(nèi)與國外資料可能有所區(qū)別。

        Sandahl等[2]分析國際24個(gè)研究中心兒童AML資料,t(6;9)(p23;q34)/DEK/CAN陽性占0.6%;62例DEK/CAN陽性患兒,其中AML為54例,骨髓增生異常綜合征(myelodysplastic syndrome,MDS)為8例;而AML中54%屬FAB分型M2,26%屬于FAB分型M4,平均白細(xì)胞數(shù)為16.0(0.2~191.0)×109/L,93%的患者通過化療可達(dá)CR,而緩解后46%患者出現(xiàn)復(fù)發(fā),CR后行造血干細(xì)胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT),5年無病存活率(disease free survival,DFS)達(dá)68%,而CR1后行傳統(tǒng)化療的5年DFS僅18%(P<0.01)。提示異基因HSCT為DEK/CAN陽性AML或MDS較好的治療選擇。Oancea等[3]研究發(fā)現(xiàn):DEK/CAN陽性的AML細(xì)胞中信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子5(STAT5)活化,砷劑可明顯降低t(6;9)(DEK/CAN)陽性AML細(xì)胞中STAT5的表達(dá),并明顯誘導(dǎo)該細(xì)胞的凋亡。提示砷劑可能有助于治療DEK/CAN陽性的AML患者。

        本例患者經(jīng)DA、IA方案誘導(dǎo)均未能緩解,屬難治性白血病,伴有DEK/CAN的AML患者生存期較短,預(yù)后極差,再復(fù)發(fā)后死亡率極高。t(6;9)(p23;q34)/DEK/CAN陽性的AML患者宜早期行異基因造血干細(xì)胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,Allo-HSCT),砷劑治療亦可能為臨床較好的治療選擇。

        [1]Wang Y,Xue YQ,Chen SN,et al.Clinical and experimental study on six cases of acute myeloid leukemia patients with t(6;9)(p23;q34) [J].Chin J Med Genet,2010,18(5):1138-1142.[王勇,薛永權(quán),陳蘇寧,等.六例伴t(6;9)(p23;q34)急性髓細(xì)胞白血病患者的臨床和實(shí)驗(yàn)研究[J].中華醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)雜志,2010,18(5):1138-1142.]

        [2]Sandahl JD,Coenen EA,Forestier E,et al.t(6;9)(p22;q34)/DEKNUP214-rearranged pediatric myeloid leukemia:an international study of 62 patients[J].Haematologica,2014,99(5):865-872.

        [3]Oancea C,Rüster B,Brill B,et al.STAT activation status differentiates leukemogenic from non-leukemogenic stem cells in AML and is suppressed by arsenic in t(6;9)-positive AML[J].Genes Cancer, 2014,5(11-12):378-392.

        (2016-10-17收稿)

        (2016-12-05修回)

        (編輯:孫喜佳 校對(duì):武斌)

        10.3969/j.issn.1000-8179.2016.24.199

        蘭州軍區(qū)總醫(yī)院血液科(蘭州市730050)

        白海baihai98@tom.com

        劉田田專業(yè)方向?yàn)檠耗[瘤學(xué)。

        E-mail:15719331052@163.com

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