季 蓉，徐 婷，吳 敏

作者單位：213003 江蘇省常州市，蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院風(fēng)濕免疫科

·個案報告·

復(fù)發(fā)性多軟骨炎合并強直性脊柱炎兩例報道并文獻復(fù)習(xí)

季 蓉，徐 婷，吳 敏

作者單位：213003 江蘇省常州市，蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院風(fēng)濕免疫科

【摘要】目的探討復(fù)發(fā)性多軟骨炎(RP)合并強直性脊柱炎(AS)的臨床特點及診治方法。方法對蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院1998—2015年收治的2例RP合并AS患者的臨床資料進行回顧性分析，并進行文獻復(fù)習(xí)。結(jié)果2例RP合并AS患者均有軟骨炎、骶髂關(guān)節(jié)炎以及內(nèi)臟損害等臨床癥狀，予以糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療，患者病情緩解且預(yù)后良好。結(jié)論RP合并AS極為罕見，預(yù)后差且反復(fù)發(fā)作，易出現(xiàn)漏診、誤診及延遲診斷，糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑可有效控制疾病的發(fā)展。

復(fù)發(fā)性多軟骨炎(relapsing polychondritis，RP)是一種發(fā)作性和進展性的累及軟骨結(jié)構(gòu)的炎癥性疾病，主要累及耳、鼻、喉、氣管等軟骨組織[1]。其臨床表現(xiàn)多種多樣，有的僅為個別器官的間歇性輕度發(fā)作的軟骨炎，有的嚴重時可累及非軟骨組織如腎臟、心血管等內(nèi)臟器官[2]，但其病因和發(fā)病機制尚不清楚。強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是以侵犯中軸關(guān)節(jié)為主并可有外周關(guān)節(jié)和系統(tǒng)受累的一種慢性炎癥性疾病。30%的RP患者可合并其他自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、白塞病、血管炎、原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化等[3-4]，但是合并AS是極為罕見的?，F(xiàn)報道蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院1998—2015年收治的2例RP合并AS患者的臨床資料并分析相關(guān)文獻，以提高臨床醫(yī)師對該病的認識，并為該病的治療提供一些思路和幫助。

1病例簡介

患者1，男，51歲。2005-01-15無明顯誘因出現(xiàn)“多關(guān)節(jié)腫痛及雙眼發(fā)紅，關(guān)節(jié)痛以雙手掌指、雙腕、雙肩關(guān)節(jié)為主，伴腰背痛”。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院眼科門診診斷為“雙眼結(jié)膜炎、鞏膜炎”，予局部治療，癥狀無明顯改善，近1周出現(xiàn)雙耳郭發(fā)紅、腫脹、疼痛，多關(guān)節(jié)疼痛逐漸加重。2005-03-28收住本院風(fēng)濕免疫科進一步治療。既往糖尿病病史。查體：體溫36.8 ℃。雙眼結(jié)膜充血，雙耳耳郭紅腫、觸痛、局部皮溫升高，鼻無塌陷畸形。雙手2、3掌指關(guān)節(jié)腫脹壓痛，雙腕、雙肩關(guān)節(jié)壓痛，骶髂關(guān)節(jié)及椎旁肌肉壓痛，指地距離正常，左、右側(cè)4字試驗陽性。實驗室檢查：血常規(guī)示白細胞計數(shù)(WBC)10.0×109/L；紅細胞沉降率(ESR)12 mm/1 h；空腹血糖7.66 mmol/L；C反應(yīng)蛋白(CRP)70.3 mg/L，免疫球蛋白A(IgA)5.43 g/L；人類白細胞抗原(HLA)B27陽性；便常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能均正常；抗鏈球菌溶血素O(ASO)抗體、類風(fēng)濕因子(RF)、抗核抗體(ANA)、抗可提取性核抗原(ENA)抗體、抗環(huán)瓜氨酸多肽(CCP)抗體等均陰性。影像學(xué)檢查：氣管軟骨正位片示氣管通暢；肺高分辨CT示間質(zhì)性炎癥；心臟超聲示肺動脈高壓35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左心房內(nèi)徑增大為44 cm；腰椎正側(cè)位片示腰椎退行性改變；骶髂關(guān)節(jié)CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)可見骨質(zhì)增生，關(guān)節(jié)面可見蟲蝕樣骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)間隙尚存，未見明顯狹窄。心電圖示竇性心律和部分T波改變(Ⅰ、Ⅱ、aVF)；雙手正位片示雙手未見明顯異常；腹部B超正常。診斷為“RP、AS”，予甲潑尼龍40 mg/d、硫唑嘌呤25 mg/d、柳氮磺砒啶3 g/d聯(lián)合治療，2周后患者耳郭處紅腫、壓痛基本消失，多關(guān)節(jié)腫痛、腰背痛較前好轉(zhuǎn)，激素改為口服潑尼松45 mg/d，治療好轉(zhuǎn)后于2015-04-23出院。出院后潑尼松逐漸減量至5 mg/d、柳氮磺砒啶3 g/d維持治療，6個月后患者自行停藥，隨訪8年病情無反復(fù)，偶有腰背痛，近2年病情時有反復(fù)。

患者2，男，60歲。2009年無明顯誘因下出現(xiàn)腰背疼痛，晨起明顯，伴僵硬感，活動后減輕，伴雙踝腫痛，雙足跟疼痛，2011-02-15病情加重，遂至外院免疫風(fēng)濕科門診就診，確診為“AS”，予美洛昔康治療后好轉(zhuǎn)。2013-03-10因雙側(cè)耳郭紅腫、疼痛至外院就診，擬診“RP”，未予特殊治療，逐漸出現(xiàn)雙耳耳郭塌陷，眩暈及聽力減退。近半年腰背痛明顯，雙踝及雙足跟疼痛加重，伴雙下肢麻木。2014-06-29收住本院風(fēng)濕免疫科進一步治療。既往糖尿病、高血壓、先天性心臟病病史。查體：體溫36.5 ℃。外耳郭塌陷，聽力減退。腰椎前凸消失，腰椎屈伸側(cè)彎受限，骶髂關(guān)節(jié)及椎旁肌肉壓痛，指地距離20 cm，左、右側(cè)4字實驗陽性，右顳頜關(guān)節(jié)、右胸鎖關(guān)節(jié)、右側(cè)手背、雙足底壓痛，雙踝腫脹壓痛。實驗室檢查：WBC 13.3×109/L；尿常規(guī)示尿蛋白弱陽性；ESR 120 mm/1 h；CRP 51.0 mg/L；肝功能示γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)67 g/L；IgG 22.20 g/L，IgA 6.73 g/L，IgM 2.90 g/L，補體C40.54 g/L；尿酸506.8 μmol/L；血氣分析示氧分壓79 mm Hg；HLA-B27陽性；便常規(guī)、腎功能、腦利鈉肽(BNP)均正常；抗ASO抗體、RF、ANA、抗ENA抗體、抗CCP抗體等均陰性。心電圖示Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯；肺高分辨CT示間質(zhì)性炎癥、主動脈及冠狀動脈硬化、縱隔及兩腋窩多枚小淋巴結(jié)；心臟扇超示先天性心臟?。悍块g隔缺損(繼發(fā)孔型)；骶髂關(guān)節(jié)CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎(2～3級)。肌電圖示周圍神經(jīng)病變；腹部B超正常。診斷為“RP、AS”，予復(fù)方倍他米松注射液(得寶松)7 mg肌肉注射，潑尼松20 mg/d、甲氨蝶呤10 mg/周、柳氮磺砒啶1.5 g/d治療及雙氯芬酸鈉緩釋膠囊(英太青)100 mg/d短期治療，患者腰背痛、多關(guān)節(jié)痛好轉(zhuǎn)后于2014-06-21出院。出院后潑尼松逐漸減量至5 mg/d、甲氨蝶呤10 mg/d、柳氮磺砒啶1.5 g/d維持治療，隨訪1年患者病情無反復(fù)。

2討論

2.1RP合并AS的臨床特點及診斷RP的病因尚不清楚，可能是在一定遺傳易患性基礎(chǔ)上由多種誘發(fā)因素刺激導(dǎo)致的一種自身免疫性疾病[5-6]。該病是Jaksch Wartenhorst在1923年首次描述出來的，Pearson在1960年正式提出RP這一疾病名稱[7]。RP每年發(fā)病率約為3.5/1.06×108[1]，發(fā)病高峰期在50歲左右[7]。研究發(fā)現(xiàn)，RP與Ⅱ型膠原蛋白的免疫反應(yīng)相關(guān)，由此推測其發(fā)病可能與細胞免疫和自身抗體反應(yīng)相關(guān)[1]。

RP的組織學(xué)改變無特異性，初期軟骨膜和軟骨內(nèi)可見以單核細胞為主的炎性細胞浸潤，軟骨基質(zhì)變疏松，軟骨組織被炎性細胞所分隔；疾病進一步進展，軟骨細胞破壞，軟骨基質(zhì)壞死、溶解、液化，伴發(fā)軟骨膜炎，并出現(xiàn)肉芽組織；晚期軟骨細胞萎縮，殘余的壞死軟骨逐漸消失，肉芽組織機化，瘢痕形成，以至于組織器官塌陷變形[1,8-9]。

RP的臨床表現(xiàn)多種多樣，因侵犯的部位不同而有所不同。(1)耳軟骨炎：大多數(shù)RP患者是因耳郭受累就診，耳軟骨炎早期可出現(xiàn)耳郭處的變色、紅腫、壓痛。耳郭軟骨的反復(fù)破壞，可致耳郭松軟、變形、彈力減退，呈現(xiàn)出結(jié)節(jié)狀或疣狀外觀[8,10]；后期可出現(xiàn)前庭功能障礙以及聽力受損。本文2例患者均有耳軟骨炎，患者1由于是急性發(fā)作，耳郭紅腫壓痛，而患者2由于病程較長，出現(xiàn)了耳郭塌陷，聽力受損及眩暈。(2)關(guān)節(jié)癥狀：關(guān)節(jié)疼痛是RP第2個最常見的臨床癥狀[2]。RP可以累及任何關(guān)節(jié)，掌指、近端指間及膝關(guān)節(jié)是最常見的受累關(guān)節(jié)[2]。RP的關(guān)節(jié)受累通常是周期性的，為持續(xù)數(shù)周的非對稱性的寡關(guān)節(jié)炎或多關(guān)節(jié)炎[8]。本文2例患者均出現(xiàn)不同部位的多關(guān)節(jié)腫痛。(3)鼻軟骨炎：鼻軟骨炎早期會引起局部紅腫和壓痛，但反復(fù)的炎性反應(yīng)最終導(dǎo)致鼻軟骨的破壞，形成馬鞍鼻樣畸形[10]。(4)呼吸系統(tǒng)病變：約有50%RP患者是因喉軟骨受累而死亡，這是RP患者死亡的主要原因[8，11]。喉軟骨病變易引起甲狀腺軟骨破壞，可致急性氣道塌陷和阻塞，緊急情況下需要行氣管切開術(shù)。(5)心血管系統(tǒng)異常：有24%～52%的RP患者會有心血管受累，并且這是導(dǎo)致RP患者死亡的第2個重要原因[2]。其臨床表現(xiàn)有很多，包括心肌炎、心內(nèi)膜炎、心臟傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣關(guān)閉不全、血管炎、動脈瘤、血管血栓形成等[12-13]。本文2例患者均有不同程度心血管系統(tǒng)受累，患者1出現(xiàn)肺動脈高壓及左心房內(nèi)徑增大，患者2出現(xiàn)了Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。(6)神經(jīng)系統(tǒng)損害：少數(shù)患者可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如癲癇發(fā)作、神經(jīng)紊亂、頭痛及面部神經(jīng)麻痹等[14]?；颊?出現(xiàn)了雙下肢周圍神經(jīng)損害。(7)腎臟損害：雖然RP很少累及腎臟，但其具有潛在的致命性，表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、管型尿等。(8)眼部癥狀和皮膚癥狀：眼部癥狀(如鞏膜炎、虹膜炎及結(jié)膜炎等)和皮膚癥狀(如結(jié)節(jié)性紅斑、多形性紅斑、脂膜炎、紫癜、網(wǎng)狀青斑等)經(jīng)常在RP的疾病快速進展過程中出現(xiàn)[1]?；颊?出現(xiàn)明顯的眼部癥狀，如結(jié)膜炎、鞏膜炎。

RP的診斷以臨床表現(xiàn)為主、實驗室及病理檢查為輔。1976年McAdam等[15]提出了RP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)雙耳對稱性復(fù)發(fā)性軟骨炎；(2)非侵襲性炎性多關(guān)節(jié)炎；(3)鼻軟骨炎；(4)眼部炎癥(如鞏膜炎、外鞏膜炎、結(jié)膜炎等)；(6)累及喉、氣管軟骨等呼吸道軟骨；(7)耳蝸和/或前庭損害表現(xiàn)為感音性耳聾、耳鳴及眩暈。具備上述3個或3個以上依據(jù)可以確診。本文2例患者均符合RP診斷標(biāo)準(zhǔn)，故RP診斷明確。

AS的診斷主要依據(jù)1984年紐約標(biāo)準(zhǔn)[16]：(1)臨床指標(biāo)：①腰痛、晨僵3個月以上，活動改善，休息無改善；②腰椎前后、左右活動受限；③胸廓活動度低于正常人。(2)放射學(xué)指標(biāo)：骶髂關(guān)節(jié)炎雙側(cè)≥2級或單側(cè)3～4級。符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)和1項臨床指標(biāo)即可確診。本文2例患者雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)放射學(xué)均示2～3級破壞，且均有炎性腰背痛，腰椎活動受限等臨床表現(xiàn)，因此均符合AS診斷。

RP很少累及中軸關(guān)節(jié)，因此RP合并AS是極為罕見的。國外共報道了6例RP合并AS患者，Pazirandeh等[17]及Hernandez等[18]分別報道了2例，Gunaydin等[19]和Azevedo等[20]分別報道了1例。雖然關(guān)節(jié)炎、眼炎和輕度腰背痛在RP和AS均可表現(xiàn)出來[21-22]，但是RP的眼炎主要表現(xiàn)為鞏膜炎、外層鞏膜炎、虹膜炎及結(jié)膜炎等，而AS則表現(xiàn)為結(jié)膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，并且雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎的影像學(xué)表現(xiàn)和對非甾體抗炎藥敏感是AS的典型表現(xiàn)。故本文2例患者RP合并AS診斷明確。

2.2RP合并AS的治療由于RP發(fā)病率較低，RP的治療主要依靠經(jīng)驗以及文獻報道[2]。若患者缺乏明顯的臨床癥狀，如鼻軟骨炎及關(guān)節(jié)痛，一般用非甾體類抗炎藥治療；若出現(xiàn)臟器損害如軟骨炎、眼部及喉氣管的損害、系統(tǒng)性血管炎、腎小球性腎炎等，則需要全身使用激素和聯(lián)合使用免疫抑制劑，如甲氨蝶呤、環(huán)磷酰胺，環(huán)孢素、咪唑硫嘌呤、霉酚酸酯[1,7]。激素起始劑量為0.5～1.0 mg·kg-1·d-1，急性重癥患者糖皮質(zhì)激素的劑量可酌情增加，甚至行甲潑尼龍沖擊治療[23]。當(dāng)患者因氣管塌陷出現(xiàn)呼吸困難時，應(yīng)立即行氣管切開術(shù)；難以實施氣管切開術(shù)的患者，可考慮氣道內(nèi)支架介入治療[2]。針對RP合并AS患者，建議急性期首選糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑如甲氨蝶呤及柳氮磺砒啶治療，糖皮質(zhì)激素起始劑量一般為1 mg·kg-1·d-1，待病情穩(wěn)定后逐漸減量至最小劑量，一般為5～10 mg/d維持3～6個月[23-24]。

在上述方案治療效果不佳時可考慮使用生物制劑，如腫瘤壞死因子α(TNF-α)抑制劑、白介素6(IL-6)拮抗劑等[7]。研究已證實，TNF-α抑制劑可明顯控制AS患者疾病的進展[25]，但生物制劑的療效尚不清楚，還需做進一步評估。國外文獻報道了3例AS患者在給予TNF-α抑制劑治療期間出現(xiàn)RP的案例[20]。有證據(jù)表明，一小部分患者在給予TNF-α抑制劑治療后，會出現(xiàn)血管炎、狼瘡樣綜合征、皮膚銀屑病等自身免疫性疾病[26]。研究發(fā)現(xiàn)，TNF-α抑制劑可能導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生，最終導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生和發(fā)展，但其發(fā)病機制尚不清楚[20]。2011年西班牙報道了2例AS患者分別在依那西普和利妥昔單抗治療期間出現(xiàn)RP的案例[18]。Azevedo等[20]也報道了1例AS患者在使用依那西普期間出現(xiàn)RP的案例，該AS患者在出現(xiàn)RP后即停用生物制劑，并給予糖皮質(zhì)激素治療，待急性癥狀消失后，維持低劑量的糖皮質(zhì)激素治療，此時重新給予生物制劑治療，RP無反復(fù)發(fā)作。但到目前為止，低劑量糖皮質(zhì)激素維持治療、RP進展和TNF-α抑制劑之間的相互關(guān)系尚不清楚[20]。

3結(jié)論

由于RP易反復(fù)發(fā)作，預(yù)后差，所以對于RP尤其是RP合并AS，必須及時做出診斷并給予恰當(dāng)治療，這樣才可以有效降低病死率，改善疾病預(yù)后。同時隨著生物技術(shù)的發(fā)展，生物制劑為自身免疫性疾病治療帶來了福音，但還需要警惕生物制劑治療過程中的不良反應(yīng)，對于其療效的評估還需進一步研究。

作者貢獻：季蓉進行實驗設(shè)計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責(zé)；吳敏進行質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

參考文獻

[1]Letko E,Zafirakis P,Baltatzis S,et al.Relapsing polychondritis: a clinical review[J].Semin Arthritis Rheum,2002,31(6):384-395.

[2]Melikoglu MA,Senel K.Relapsing polychondritis: inflamed joints and ears[J].Balkan Med J,2015,32(1):121-123.

[3]Zeuner M,Straub RH,Schlosser U,et al.Anti-phospholipid-antibodies in patients with relapsing polychondritis[J].Lupus,1998,7(1):12-14.

[4]Li SG,Liu XY,Huang F,et al.Clinical analysis of 20 patients with relapsing polychondritis[J].Chinese Journal of Rheumatology,2002,6(1):37-39.(in Chinese)

李勝光,劉湘源,黃烽,等.復(fù)發(fā)性多軟骨炎20例臨床分析[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2002,6(1):37-39.

[5]Keller E,Yao Z,Volgger A,et al.A novel variant of DR4 (DRB1*0421) identified in a patient with polychondritis[J].Immunogenetics,1995,41 (2/3):171.

[6]Zeuner M,Straub RH,Rauh G,et al.Relapsing polychondritis: clinical and immunogenetic analysis of 62 patients[J].J Rheumatol,1997,24(1):96-101.

[7]Sharma A,Gnanapandithan K,Sharma K,et al.Relapsing polychondritis: a review[J].Clin Rheumatol,2013,32(11):1575-1583.

[8]Pol K,Jarosz M.Relapsing polychondritis: case report and literature review[J].Pol Arch Med Wewn,2009,119(10):680-683.

[9]Narozny W,Stankiewicz C,Przewozny T,et al.A case of multisymptomatic relapsing polychondritis in a 22-year-old woman[J].Acta Otorhinolaryngol Belg,2001,55(3):227-233.

[10]Murata J,Horii A,Tamura M,et al.Endolymphatic hydrops as a cause of audio-vestibular manifestations in relapsing polychondritis[J].Acta Otolaryngol,2006,126(5):548-552.

[11]楊剛,林玲,何安南，等.呼吸道受累的復(fù)發(fā)性多軟骨炎的診治進展[J].疑難病雜志，2010，9(12)：956-959.

[12]Sasirekha D,Meenakshi NA,Thomas JM,et al.Multiple cardiovascular involvement in a case of relapsing polychondritis[J].J Assoc Physicians India,2006,54:817-819.

[13]Dib C,Moustafa SE,Mookadam M,et al.Surgical treatment of the cardiac manifestations of relapsing polychondritis: overview of 33 patients identified through literature review and the Mayo Clinic records[J].Mayo Clin Proc,2006,81(6):772-776.

[14]Hirunwiwatkul P,Trobe JD.Optic neuropathy associated with periostitis in relapsing polychondritis[J].J Neuroophthalmol,2007,27(1):16-21.

[15]McAdam LP,O′Hanlan MA,Bluestone R,et al.Relapsing polychondritis: prospective study of 23 patients and a review of the literature[J].Medicine (Baltimore),1976,55(3):193-215.

[16]van der Linden S,Valkenburg HA,Cats A.Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis.A proposal for modification of the New York criteria[J].Arthritis Rheum,1984,27(4):361-368.

[17]Pazirandeh M,Ziran BH,Khandelwal BK,et al.Relapsing polychondritis and spondyloarthropathies[J].J Rheumatol,1988,15(4):630-632.

[18]Hernandez MV,Ruiz-Esquide V,Gomez-Caballero ME,et al.Relapsing polychondritis: a new adverse event secondary to the use of tumour necrosis factor antagonists?[J].Rheumatology (Oxford),2011,50(8):1523-1525.

[19]Gunaydin I,Daikeler T,Jacki S,et al.Articular involvement in patients with relapsing polychondritis[J].Rheumatol Int,1998,18(3):93-96.

[20]Azevedo VF,Galli NB,Kleinfelder AD,et al.Relapsing polychondritis in a patient with ankylosing spondylitis using etanercept[J].Case Rep Rheumatol,2014,2014:353782.

[21]Silva J,Branco JC,de Matos AA,et al.Relapsing polychondritis and Reiter′s syndrome[J].J Rheumatol,1991,18(6):908-910.

[22]Spritzer HW,Weaver AL,Diamond HS,et al.Relapsing polychondritis.Report of a case with vertebral column involvement[J].JAMA,1969,208(2):355-357.

[23]中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會.復(fù)發(fā)性多軟骨炎診治指南(草案)[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2004,8(4):251-253.

[24]Yu HZ,Ruan SX,Wang Q,et al.Clinical feature and management of relapsing polychondritis (Two Cases Report and Literature Reviewe)[J].Clinical Medical Journal of China,2001,8 (3): 228-229,232.(in Chinese)

喻紅之,阮盛祥,王沁,等.復(fù)發(fā)性多軟骨炎的臨床特征及處理特點[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2001,8(3):228-229,232.

[25]Davis JC Jr.Understanding the role of tumor necrosis factor inhibition in ankylosing spondylitis[J].Semin Arthritis Rheum,2005,34(4):668-677.

[26]Atzeni F,Talotta R,Salaffi F,et al.Immunogenicity and autoimmunity during anti-TNF therapy[J].Autoimmun Rev,2013,12(7):703-708.

(本文編輯：崔麗紅)

【關(guān)鍵詞】多軟骨炎,復(fù)發(fā)性；脊柱炎,強直性；腫瘤壞死因子α

季蓉，徐婷，吳敏.復(fù)發(fā)性多軟骨炎合并強直性脊柱炎兩例報道并文獻復(fù)習(xí)[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2016，19(3)：343-346.[www.chinagp.net]

Ji R,Xu T,Wu M.Relapsing polychodritis combined with ankylosing spondylitis: two cases reports and literature review[J].Chinese General Practice，2016，19(3)：343-346.

Relapsing Polychodritis Combined With Ankylosing Spondylitis: Two Cases Reports and Literature ReviewJIRong,XUTing,WUMin.DepartmentofRheumatologyandImmunology,theThirdAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,Changzhou213003,China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the clinical manifestations and diagnosis and treatment of relapsing polychodritis (RP) combined with ankylosing spondylitis (AS).MethodsConducted a retrospective study of the clinical data of two RP patients combined with AS and made a literature review in the Third Affiliated Hospital of Soochow University from 1998 to 2015.ResultsThe two patients both had clinical manifestations of chondritis,sacroiliitis and visceral damage.These two patients achieved remission after the combination therapy of corticosteroid and immunosuppressants,and their prognosis was good.ConclusionThe concomitant occurrence of RP combined with AS polychondritis is extremely unusual.It may have poor prognosis and be prone to be recurrent,and misdiagnosis and missed diagnosis are likely to happen.Corticosteroid and immunosuppressants can effectively control the development of the disease.

【Key words】Polychondritis,relapsing; Spondylitis,ankylosing; Tumor necrosis factor-alpha

(收稿日期：2015-07-21；修回日期：2015-10-22)

【中圖分類號】R 681.32 R 593.23

【文獻標(biāo)識碼】D

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.03.022

通信作者：吳敏，213003 江蘇省常州市，蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院風(fēng)濕免疫科；E-mail：wuumin@163.com