王春媛 白艷玲 楊立新 張靈宇 才立萍 侯衍修 顧國(guó)忠
多索茶堿對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期血清炎癥指標(biāo)的影響
王春媛 白艷玲 楊立新 張靈宇 才立萍 侯衍修 顧國(guó)忠
目的觀察多索茶堿對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期血清炎癥指標(biāo)的影響。方法100例慢性阻塞性肺疾病患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各50例。觀察組在一般治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用多索茶堿擴(kuò)張支氣管,對(duì)照組在一般治療的基礎(chǔ)上則應(yīng)用氨茶堿。對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果治療前兩組血降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素(IL)-10及IL-17A比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組PCT、CRP、IL-17A均低于對(duì)照組,IL-10水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療7 d后,觀察組顯效37例(74%)、有效12例(24%)、無(wú)效1例(2%)優(yōu)于對(duì)照組27例(54%)、21例(42%)、2例(4%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=2.0653,P=0.0389<0.05)。結(jié)論多索茶堿可改善慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期的炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞因子,效果優(yōu)于氨茶堿。
慢性阻塞性肺疾??;多索茶堿;急性發(fā)作期;血清炎癥;降鈣素原;C反應(yīng)蛋白
慢性阻塞性肺疾病多發(fā)于老年患者,病程較長(zhǎng),反復(fù)發(fā)作逐步加重,是呼吸衰竭的重要原因之一,具有很高的病死率。抑制炎癥和改善肺通氣是慢性阻塞性肺疾病的重要治療策略。機(jī)械通氣可顯著提高氣體交換質(zhì)量,但并發(fā)癥多[1],特別是肺部感染,且費(fèi)用較高,臨床應(yīng)用受限。現(xiàn)臨床常用支氣管擴(kuò)張劑為氨茶堿,但治療劑量與中毒劑量相近[2]。本研究探討多索茶堿對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期血清炎癥指標(biāo)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 將2013年8月~2015年7月本院收治的100例慢性阻塞性肺疾病患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各50例。觀察組中男30例,女20例,年齡34~72歲,平均年齡(55.8±8.2)歲,病程1~13年。對(duì)照組中男27例,女23例,年齡38~74歲,平均年齡(57.3±8.0)歲,病程2~12年。本研究執(zhí)行前經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者均給予糖皮質(zhì)激素、β受體激動(dòng)劑、祛痰、吸氧機(jī)抗感染等治療。觀察組在此基礎(chǔ)上加用多索茶堿葡萄糖注射液(100ml:多索茶堿300mg+葡萄糖5 g,山東齊都藥業(yè))250ml,靜脈滴注,1次/d;對(duì)照組則加用氨茶堿注射液(250mg,天津金耀氨基酸),靜脈滴注(0.9%氯化鈉100ml稀釋后),1次/d。7 d為1個(gè)療程。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者治療前后PCT、CRP、IL-10及IL-17A變化。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 臨床效果分為顯效、有效及無(wú)效3個(gè)級(jí)別。顯效:患者咳嗽、咳痰、喘息癥狀消失,肺部無(wú)哮鳴音,肺功能恢復(fù)至正常范圍;有效:患者咳嗽、咳痰、喘息癥狀較前好轉(zhuǎn),肺部哮鳴音明顯減輕,肺功能顯著提高但未恢復(fù)到正常水平;無(wú)效:患者咳嗽、咳痰、喘息癥狀無(wú)好轉(zhuǎn),肺部依舊可聞及典型哮鳴音,肺功能無(wú)改善甚至加重。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用t檢驗(yàn);等級(jí)計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 炎癥指標(biāo)比較 觀察組治療前PCT(1.34±0.35)μg/L、CRP(9.03±2.55)mg/L、IL-10(208.37±56.23)pg/L、IL-17A (68.43±13.66)ng/L;治療后PCT(0.33±0.17)μg/L、CRP(3.68± 1.42)mg/L、IL-10(351.84±74.58)pg/L、IL-17A(22.57±6.49)ng/L。對(duì)照組治療前PCT(1.28±0.32)μg/L、CRP(8.77±2.85)mg/L、IL-10(214.46±59.65)pg/L、IL-17A(65.49±12.87)ng/L;治療后PCT(0.60±0.26)μg/L、CRP(4.89±1.63)mg/L、IL-10(287.83± 67.94)pg/L、IL-17A(29.72±8.39)ng/L。治療前兩組PCT、CRP、IL-10及IL-17A比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組PCT、CRP、IL-17A均低于對(duì)照組(t=6.1459、3.9578、4.7664,P<0.05),IL-10水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.4864,P<0.05)。
2.2 臨床效果比較 治療7 d后,觀察組顯效74%(37/50),有效24%(12/50),無(wú)效2%(1/50);對(duì)照組顯效54%(27/50),有效42%(21/50),無(wú)效4%(2/50);觀察組療效優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=2.0653,P=0.0389<0.05)。
多索茶堿是一種新型的甲基黃嘌呤衍生物,其作用強(qiáng)氨茶堿10倍。張海鋒[3]研究發(fā)現(xiàn),多索茶堿可降低血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(b-FGF)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1(TIMP-1)及基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9),從而改善氣道重塑,從而阻止了慢性阻塞性肺疾病的病情加重。本研究觀察了PCT、CRP、IL-10及IL-17A等炎癥指標(biāo)。PCT是人類降鈣素的前體分子,在細(xì)菌感染和炎癥細(xì)胞因子的刺激下產(chǎn)生,而在正常健康人中幾乎檢測(cè)不到,故該指標(biāo)常用于肺部感染性疾?。?]。慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期常伴有細(xì)菌感染,故PCT檢測(cè)有重要診斷意義。CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,4~6 h內(nèi)迅速上升,于發(fā)病1~2 d達(dá)到頂峰[5]。張?。?]研究發(fā)現(xiàn),PCT與一秒用力呼吸容積(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,CRP與與FEV1、FEV1/FVC呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,故PCT、CRP聯(lián)合運(yùn)用可用于慢性阻塞性肺疾病病情的嚴(yán)重程度和肺功能受損程度的檢測(cè)。本研究結(jié)果顯示,在慢性阻塞性肺疾病的治療中,多索茶堿可顯著降低患者PCT、CRP值,且效果更優(yōu)于氨茶堿。IL-10是一種重要的免疫抑制性下調(diào)因子,參與Th2免疫應(yīng)答。IL-17A由Th17細(xì)胞分泌,通過(guò)與上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的IL-17受體結(jié)合,從而發(fā)揮促炎反應(yīng)。劉麗華等[7]研究發(fā)現(xiàn)IL-10、IL-12與PCT異常表達(dá)對(duì)慢性阻塞性肺疾病病變的形成及進(jìn)展有一定作用。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組IL-10高于對(duì)照組,IL-17A低于對(duì)照組(P<0.05),提示多索茶堿抑制炎癥作用強(qiáng)于氨茶堿。此外,張紅[8]發(fā)現(xiàn)多索茶堿可降低血清和痰液中的IL-8、IL-18水平。均提示多索茶堿有調(diào)節(jié)機(jī)體白介素的功能。
綜上所述,多索茶堿可改善慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期的炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞因子,其效果優(yōu)于氨茶堿。
[1]王磊,李樹鐵,原娜,等.多索茶堿不同給藥方式對(duì)APACHE Ⅱ評(píng)分不同的慢性阻塞性肺疾病急性加重期撤機(jī)時(shí)間的影響.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2014,18(16):112-114.
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.13.126
2016-04-15]
163311 黑龍江省大慶油田總醫(yī)院呼吸科(王春媛白艷玲 張靈宇 才立萍 侯衍修 顧國(guó)忠);黑龍江省大慶市人民醫(yī)院急診科(楊立新)