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        奧美拉唑預防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的療效

        2016-01-26 19:15:35房莉
        中國現(xiàn)代藥物應用 2016年4期
        關鍵詞:拮抗劑肺心病胃酸

        房莉

        奧美拉唑預防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的療效

        房莉

        目的探討肺源性心臟病(肺心病)并呼吸衰竭采用奧美拉唑預防上消化道出血的效果。方法80例肺心病并呼吸衰竭患者,隨機分為觀察組與對照組,各40例。對照組采用西米替丁治療,觀察組采用奧美拉唑治療,對比兩組效果。結果觀察組上消化道出血率為5%,顯著低于對照組的22.5%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組均無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。結論呼吸衰竭患者采用奧美拉唑治療,可抑制胃酸分泌,最大程度減少胃黏膜受損,進而發(fā)揮防止消化道出血的效果,具有副作用小、療效強等優(yōu)點,可改善預后,保障患者生存質量,值得應用推廣。

        奧美拉唑;呼吸衰竭;上消化道出血

        呼吸衰竭為臨床常見急危重癥,胃黏膜糜爛或應激性潰瘍并上消化道出血為其嚴重并發(fā)癥,多因缺氧引起,使患者病情加重,死亡風險增加[1]。本次選取相關病例,應用奧美拉唑加以預防,在降低上消化道出血率方面效果顯著,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取本院內科2014年6月~2015年6月收治的肺心病并呼吸衰竭患者80例,均與《內科學》(第7版)相關診斷標準符合。二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)氧分壓(PaO2)<60 mm Hg。既往無血液系統(tǒng)、消化性潰瘍病史。隨機分為觀察組和對照組,各40例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法 兩組均行改善呼吸功能、吸氧、糾正電解質紊亂及酸堿失衡、強心等常規(guī)治療。觀察組:取奧美拉唑注射液40 mg靜脈推注,1次/d;對照組:取西米替丁800 mg靜脈滴注,1次/d,兩組均用至呼吸衰竭癥狀好轉后3~5 d。

        1.3觀察指標 觀察兩組上消化道出血率(大便潛血試驗陽性或黑便、嘔血、咖啡樣胃液,即可診斷)及并發(fā)癥情況。

        1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        觀察組上消化道出血率為5.0%(2/40),顯著低于對照組的22.5%(9/40),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組均無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。

        3 討論

        臨床呼吸內科常見急危重癥中,呼吸衰竭較為多發(fā)和常見,上消化道出血為其常見并發(fā)癥,常加重或誘發(fā)多器官功能衰竭,是引發(fā)病情惡化和患者死亡的原因[2]。呼吸衰竭并上消化道出血發(fā)病機制復雜,與下列因素相關:①嚴重二氧化碳潴留和缺氧:肺心病患者因缺氧嚴重,降低了對消化酶及胃酸的防御能力;加之患者伴高碳酸血癥,機體胃壁細胞碳酸桿酶活性呈程度不等增強,明顯增多了胃酸分泌量,降低了細胞緩沖能力,促使通透性增加,增多了H+逆向彌散量,對胃黏膜構成損壞,極易誘導潰瘍和胃黏膜糜爛,引發(fā)出血事件。②應激性潰瘍:患者機體在應激狀態(tài)下,血清兒茶酚胺濃度升高、交感神經(jīng)興奮,使胃十二指腸黏膜下層分布的動靜脈出現(xiàn)分流開放的情況,減少了血流量在毛細血管床的分布,局部黏膜組織發(fā)生持續(xù)而嚴重的缺血,進而引發(fā)潰瘍和損傷。③缺氧可增加血清胃泌素,特別是當血清胃泌素增高,檢測值達500 ng/L時,可明顯增加出血幾率。④凝血機制障礙:可有彌散性血管內凝血發(fā)生,引發(fā)上消化道出血事件。⑤解熱止痛藥、激素、氨茶堿等藥物均可對胃黏膜造成損傷,加大出血風險。

        奧美拉唑為脂溶性弱堿藥物,屬新型質子泵抑制劑,可在胃黏膜壁細胞所含的分泌小管中特異性分布,并在高酸環(huán)境下向亞磺酰胺活性形式轉化,后經(jīng)其硫鏈,不可逆性結合壁細胞分泌膜中含有的H+-K+-ATP酶,進而降低了質子泵活性,對胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)發(fā)揮阻斷作用。奧美拉唑除對基礎胃酸分泌抑制外,還可對因刺激誘導的胃酸分泌抑制,并具晝夜抑酸作用,24 h抑制胃酸[3]。西米替丁可對壁細胞分泌胃蛋白酶和胃酸抑制,為H2受體拮抗劑,但其發(fā)揮的抑酸作用相對較弱,主要對夜酸分泌抑制,白天基本無抑酸效果。而奧美拉唑在靜脈推注進入人體血液后,與H2受體拮抗劑比較,吸收較快,且有更高血漿結合率,藥物停用后,仍可持續(xù)抑制胃酸分泌達3~5 d。故相較H2受體拮抗劑,奧美拉唑具更持久、更強對胃酸分泌抑制的效應。因抑酸作用的發(fā)揮,可升高胃內pH值,除對胃黏膜應激性潰瘍和病變預防外,還為血小板聚集創(chuàng)造了條件,促凝血過程加快,可穩(wěn)固潰瘍出血后所形成的血凝塊,進而發(fā)揮防止出血作用。奧美拉唑入血液后,可迅速被機體吸收,30 min經(jīng)檢測即達血漿峰濃度,半衰期為30 min,血漿結合率經(jīng)研究為95%,而應用H2受體拮抗劑,達血漿峰濃度時間為90 min,半衰期2 h,15%~20%血漿蛋白結合率,故奧美拉唑在藥效發(fā)揮上更占優(yōu)勢。

        臨床收治的肺心病呼吸衰竭患者,有上消化道出血并發(fā)時,臨床癥狀通常不典型,特別是出血早期,癥狀易被掩蓋,使診治難度明顯增加[4]。目前認為,呼吸衰竭有上消化道出血并發(fā),預示患者病情較為危重,臨床在積極對原發(fā)癥治療,處理呼吸衰竭本身的基礎上,還需重視上消化道出血的防范,因其可加重病情。本次選取的肺心病急性呼吸衰竭病例,觀察組在常規(guī)治療原發(fā)病的基礎上,加用奧美拉唑,與加用西米替丁的對照組比較,上消化道出血率居較低水平,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示奧美拉唑對呼吸衰竭并上消化道出血有防范效果。

        綜上所述,呼吸衰竭患者采用奧美拉唑治療,可抑制胃酸分泌,使胃黏膜受損最大程度減少,進而發(fā)揮防止消化道出血的效果,具有副作用小、療效強等優(yōu)點,可改善預后,保障患者生存質量,值得應用推廣。

        [1]蘭萍,邵錦霞,劉穎,等.奧美拉唑預防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的療效.中國老年學雜志,2011,31(11):2089-2090.

        [2]杜坤庭,葛勤利,萬順梅,等.奧美拉唑聯(lián)合奧曲肽與奧美拉唑單用治療上消化道出血的療效比較.中國基層醫(yī)藥,2013,20(4):528-530.

        [3]王玉文,趙文會,高香翠,等.生長抑素聯(lián)合奧美拉唑治療肝硬化上消化道出血的療效觀察及護理.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2011,20(15):1913-1914.

        [4]季茂芳.血凝酶聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍伴上消化道出血的療效.江蘇醫(yī)藥,2014,40(15):1825-1826.

        10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.04.093

        2015-10-23]

        455000 河南省安陽市第六人民醫(yī)院

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