付徐偉 岳慧麗 李文戰(zhàn) 常留軍
解放軍第152中心醫(yī)院神經(jīng)內科 平頂山 467000
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神經(jīng)梅毒的臨床及影像特征分析
付徐偉 岳慧麗 李文戰(zhàn) 常留軍
解放軍第152中心醫(yī)院神經(jīng)內科 平頂山 467000
目的 分析神經(jīng)梅毒的臨床及影像特征。方法 回顧性分析24例神經(jīng)梅毒的患者的臨床特征、實驗室檢查及神經(jīng)影像學檢查結果。結果 24例神經(jīng)梅毒患者中實質型4例,間質型20例。所有患者均經(jīng)梅毒螺旋體明膠凝聚試驗(TPPA)、血清快速血漿反應素試驗(RPR)顯示為陽性,經(jīng)腦脊液TPPA、RPR檢查顯示為陽性20例。神經(jīng)梅毒患者影像學檢查顯示多樣,但無顯著特征。結論 神經(jīng)梅毒臨床癥狀表現(xiàn)多樣,對其進行血清及腦脊液的RPR 、TPPA檢查,并結合影像學檢查,有利于早期明確診斷。
神經(jīng)梅毒;臨床特征;影像特征
神經(jīng)梅毒(neurosyphilis)屬于神經(jīng)內科疾病的一種,是蒼白密螺旋體侵犯神經(jīng)系統(tǒng)而出現(xiàn)的血管、大腦、腦膜或脊髓等損傷而出現(xiàn)的臨床綜合征,多因早期梅毒未徹底治療,而表現(xiàn)為晚期梅毒全身性損傷[1]。該病在我國流行時間較長,據(jù)全國性疾控中心統(tǒng)計,我國1998年梅毒發(fā)病率為4.31/10萬,且晚期梅毒患者逐漸增多,主要傳播途徑為性行為,尤其是近些年來,隨著性病及艾滋病發(fā)生率的增加,神經(jīng)梅毒的發(fā)病率也逐漸呈現(xiàn)上升趨勢。研究顯示,該病患者的臨床表現(xiàn)較為復雜,通??衫奂澳X、脊髓、周圍神經(jīng)等多個臟器,臨床表現(xiàn)和累及神經(jīng)系統(tǒng)的責任病灶有較大的相關性,但目前臨床上對神經(jīng)梅毒的影像學研究報道較少,且多數(shù)影像學檢查缺乏特征性。本研究分析神經(jīng)梅毒的臨床以及影像特征,為后期的臨床治療提供依據(jù)。
1.1 一般資料 選取2013—2015年間我院確診收治的24例神經(jīng)梅毒患者為研究對象,男16例,女8例;年齡23~71歲,平均(47.2±1.3)歲,其中20~29歲5例,30~39歲6例,40~49歲7例,50~59歲1例,60~69歲3例,≥70歲2例。所有入選患者均為已婚,病毒潛伏期為2.6個月~7 a,平均2.5 a;患者首發(fā)癥狀主要為不太不穩(wěn)、性格改變、頭暈、頭痛、語言障礙等;后續(xù)主要癥狀主要為記憶力減退、語言不利、雙眼視力及聽力下降、頭暈伴不太不穩(wěn)、性格改變。所有患者均符合神經(jīng)梅毒診斷標準。排除標準:不愿參與本次研究,合并嚴重肝腎疾病,伴精神異常,妊娠及哺乳期婦女。所有患者均意識清楚,且自愿簽署知情同意書。
1.2 神經(jīng)梅毒診斷依據(jù) (1)伴神經(jīng)系統(tǒng)的相關臨床表現(xiàn);(2)梅毒血清實驗結果均呈陽性;(3)腦脊液檢測結果顯示腦脊液細胞數(shù)均顯著增多,細胞數(shù)量均>8×106/L,且以淋巴細胞為主;蛋白含量也明顯增多,蛋白含量>450 mg/L,且腦脊液梅毒抗體檢查結果呈陽性。
1.3 方法 回顧性分析24例神經(jīng)梅毒患者的臨床癥狀、特征情況,并經(jīng)影像學、血清學、腦脊液檢查。入院后實施常規(guī)血液腦脊液、血漿反應素試驗以及梅毒螺旋體明膠凝聚試驗檢查。缺血性腦血管疾病經(jīng)顱腦CT和MRI檢查,一些患者可實施全腦血管造影(DSA)、CT血管造影檢查。脊髓結核者經(jīng)脊髓MRI檢查。
2.1 臨床特征
2.1.1 實質型:①脊髓結核患者2例,為一種慢性疾病,表現(xiàn)為閃電樣或雙下肢刺癢樣劇痛,括約肌功能障礙、進行性感覺性共濟失調、性功能障礙。②麻痹性癡呆2例,表現(xiàn)為精神行為異常、記憶力喪失、睡眠障礙。
2.1.2 間質型:①腦膜血管梅毒13例,急性發(fā)病,僅1例患者表現(xiàn)為反復頸內動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作,余12例表現(xiàn)為缺血性腦梗死急性發(fā)作。經(jīng)系統(tǒng)檢查合并不同程度的中樞面舌癱、側身肢體癱瘓、側身感覺異常,病理檢查為陽性,其中3例瞳孔縮小,無光反射,但有調節(jié)反射;腦膜刺激征4例,合并全面強直陣攣發(fā)作1例。②腦膜神經(jīng)梅毒7例,亞急性發(fā)病,觀察組患者主要表現(xiàn)為嘔吐、頭痛、發(fā)熱等癥狀,查體顯示為腦膜刺激征陽性。
2.2 實驗室檢查
2.2.1 腦脊液檢查:接受要穿刺積液檢查20例,出現(xiàn)腦脊液壓力升高8例;腦脊液生化檢查結果:白細胞計數(shù)升高15例,蛋白升高12例;經(jīng)腦脊液TPPA、RPR檢查顯示為陽性。
2.2.2 血清學檢查:24例患者經(jīng)梅毒特異性血清學檢查,TPPA、RPR結果為陽性。
2.2.3 影像學檢查:①CTA及DSA檢查,5例缺血性腦梗死經(jīng)CTA或DSA檢查,大腦中動脈狹窄2例,大腦后動脈閉塞1例,大腦中動脈狹窄1例,1例則無明顯異常。②MRI檢查結果:根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)并實施顱腦或脊髓MRI檢查,12例梅毒患者MRI顯示為彌散加權成像(DWI)高信號、彌散系數(shù)(ADC)低信號,確診急性缺血性腦梗死;3例患者增強掃描后腦膜為腦回樣強化,其中1例麻痹性癡呆患者表現(xiàn)顳葉的島葉、內側顯示信號異常,液體衰竭和T2加權翻轉恢復序列相上高信號。脊髓結核患者2例經(jīng)脊髓MRI檢查,其中1例脊髓MRI顯示胸段脊髓彌漫性腫脹,有長T1、長T2信號異常,彌漫強化,1例患者無異常。
2.3 治療預后 采用大劑量青霉素類藥物治療,并結合對癥治療。為防止出現(xiàn)赫氏反應,用藥時增加潑尼松30 mg/d。腦膜神經(jīng)梅毒7例治愈;腦膜血管神經(jīng)梅毒13例,神經(jīng)功能有不同程度的改善;麻痹性癡呆1例及脊髓結核1例癥狀好轉,其余麻痹性癡呆、脊髓結核患者的癥狀無改善。
神經(jīng)梅毒(neurosyphilis)屬于神經(jīng)內科疾病的一種,其發(fā)病部位以大腦為主,主要是因蒼白密螺旋體對神經(jīng)系統(tǒng)造成侵犯,從而使患者腦膜、血管、脊髓、大腦等出現(xiàn)損傷所引發(fā)的一組臨床綜合征,可發(fā)生于梅毒的各個階段,若早期梅毒未及時徹底治療,會形成神經(jīng)梅毒[2-3],對患者健康的威脅性極大。隨著臨床研究的深入及青霉素的使用,梅毒的發(fā)生率得到可有效控制,然而自20世紀70年代后該病的發(fā)生率又逐漸出現(xiàn)增長趨勢,尤其是隨著艾滋病、性病患者人數(shù)的增多,該病的發(fā)生率也相應上升。該病的臨床表現(xiàn)多樣,影像學檢查無明顯特征,容易發(fā)生誤診或漏診。因此,及時明確神經(jīng)梅毒患者的臨床特征及影像學特征,及早明確診斷并采取有效措施進行治療及處理,對改善患者預后有重要幫助。
臨床上通常以病理類型為依據(jù)將神經(jīng)梅毒分為間質型、無癥狀型、實質型以及先天性神經(jīng)梅毒等幾種,其中以實質型、間質型神經(jīng)梅毒兩種病理類型最為常見[4]。本研究中間質型神經(jīng)梅毒20例,其中腦膜血管梅毒13例,其發(fā)病率較高。12例患者均為急性發(fā)病的缺血性腦梗死,神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)檢查患者表現(xiàn)為不同程度偏癱、面舌癱及感覺障礙。腦膜血管梅毒的發(fā)病機制為毒螺旋體進入到中樞神經(jīng)系統(tǒng),黏附在血管壁,分解血管內壁細胞膜上的黏多糖。黏多糖為血管壁支架的一個重要基質成分,經(jīng)梅毒螺旋體被分解后,會傷及血管壁,導致血管出現(xiàn)閉塞,誘發(fā)動脈周圍炎或閉塞性動脈炎,而誘發(fā)血管狹窄,嚴重者繼發(fā)腦梗死[5]。13例腦膜血管梅毒患者中,僅有1例被確診為梅毒,入院考慮為神經(jīng)梅毒,其余12例患者入院后經(jīng)檢查無明顯腦血管疾病的高危因素,而被定義被特殊類型血管疾病,該類患者容易發(fā)生誤診,應引起臨床高度重視。另有腦膜神經(jīng)梅毒7例,主要為亞急性或急性發(fā)病,癥狀為嘔吐、頭痛、發(fā)熱等癥狀。經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)檢查顯示為腦膜刺激征陽性,因生化檢查、腦脊液常規(guī)檢查無明顯異常,容易被誤診為病毒性腦炎[6-8]。實質型神經(jīng)梅毒4例患者中,麻痹性癡呆2例,隱匿發(fā)病,表現(xiàn)為記憶力下降,晚期智力衰退,不能自理生活。容易被確診為血管性癡呆肌功能性精神障礙,但病情進展快,有必要對其進行梅毒篩查。脊髓結核2例,慢性發(fā)病,表現(xiàn)為括約肌功能障礙、進行性感覺性共濟失調、性功能障礙[9-10]。本研究所有患者均經(jīng)TPPA 、RPR檢查均顯示為陽性,實施腦脊液檢查仍為陽性。其中TPPA具有高特異度、敏感度,為臨床常用的一種確診梅毒的方法。
綜上所述,神經(jīng)梅毒的影像學表現(xiàn)比較多樣,無特異性,容易出現(xiàn)誤診漏診。目前臨床診斷神經(jīng)梅毒缺乏金標準,可綜合考慮患者的梅毒血清學陽性、腦脊液細胞計數(shù)、TPPA 、RPR檢查,并詳細了解患者是否有梅毒感染情況,綜合相關神經(jīng)表現(xiàn)確診患者疾病。
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(收稿2016-01-20)
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1673-5110(2016)21-0095-03