李　波

河南焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　焦作　454001

基底動脈狹窄支架術(shù)后近期療效和再狹窄觀察

李波

河南焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科焦作454001

【摘要】目的評價基底動脈狹窄支架成形術(shù)后近期療效，觀察術(shù)后再狹窄情況。方法回顧性分析2007-2010年接受基底動脈支架術(shù)的 20 例患者，隨訪6～12月，分析術(shù)后短期內(nèi)臨床療效及再狹窄情況。結(jié)果本組 20 例患者均為與基底動脈狹窄相關(guān)的短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和腦梗死患者，術(shù)后隨訪6～12個月，僅1例再發(fā)TIA，癥狀類似術(shù)前，余患者隨訪期內(nèi)均無缺血事件發(fā)生。20例患者均于支架術(shù)后隨訪6～12個月，5例出現(xiàn)再狹窄，發(fā)生率為25%。結(jié)論基底動脈支架成形術(shù)有利于預(yù)防和減少缺血性腦卒中的發(fā)生，改善臨床癥狀，但再狹窄是不可忽視的問題，應(yīng)提高對支架術(shù)后再狹窄的認(rèn)識，采取措施積極應(yīng)對。

【關(guān)鍵詞】基底動脈狹窄；并發(fā)癥；再狹窄；支架

基底動脈狹窄可導(dǎo)致嚴(yán)重的缺血性腦卒中，致殘率及致死率均高于其他腦血管病變，為家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。隨著腦血管介入治療技術(shù)的發(fā)展，血管內(nèi)支架成形術(shù)對預(yù)防腦卒中發(fā)作起重要作用。同時隨著經(jīng)驗的積累，技術(shù)的成長，其安全性和有效性不斷提高，因此對于基底動脈存在嚴(yán)重狹窄且內(nèi)科保守治療無效的患者，應(yīng)考慮支架植入術(shù)，可以通過改善病變血管管腔結(jié)構(gòu)，增加腦組織灌注，明確改善狹窄有關(guān)的癥狀，如頭暈、頭昏和持續(xù)性的頭部不適感，并能夠改善預(yù)后和預(yù)防缺血性事件，但仍然存在如急性支架內(nèi)血栓形成、穿支動脈閉塞、腦出血、支架內(nèi)再狹窄及過度灌注等并發(fā)癥問題。尤其支架術(shù)后短期內(nèi)再狹窄需要我們加強認(rèn)識，并尋找解決辦法。本文總結(jié)2007-2010年我院基底動脈支架成形術(shù)治療的20例患者的情況，分析術(shù)后短期內(nèi)療效及再狹窄情況。

1臨床資料

1.1一般資料本組20例患者，男13例，女7例，平均年齡53.6歲；9例為與基底動脈狹窄有關(guān)的TIA患者，11例為腦梗死患者，考慮與基底動脈狹窄相關(guān)的栓子事件或低灌注有關(guān)，DSA證實基底動脈狹窄80%～99%(狹窄率判定方法依據(jù)北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除試驗)。所有患者均于全麻下行支架成形術(shù)，術(shù)后首次復(fù)查DSA的時間為6～12個月，平均8.3個月。

1.2手術(shù)方法全身麻醉后，經(jīng)右股動脈穿刺，置6F血管鞘，全身肝素化后，將6F導(dǎo)引管放在優(yōu)勢椎動脈V1段遠(yuǎn)端，在路徑圖指導(dǎo)下將微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管穿過狹窄部位，并經(jīng)微導(dǎo)管造影顯示在真腔內(nèi)，然后將微導(dǎo)絲置于大腦后動脈P2段，交換出微導(dǎo)管，沿微導(dǎo)絲將擴張球囊運送至基底動脈狹窄段，對位準(zhǔn)確后按命名壓行預(yù)擴張，然后將支架沿著微導(dǎo)絲置入狹窄段，準(zhǔn)確定位后釋放支架。如果支架貼壁不滿意，殘留狹窄明顯，可再次使用球囊進(jìn)行支架內(nèi)后擴張。最后撤出支架系統(tǒng)并復(fù)查造影。術(shù)后殘余狹窄均<20%。圍手術(shù)期治療方案：術(shù)前口服波立維(75 mg/d)和阿司匹林(100 mg/d)不少于7 d；術(shù)中持續(xù)靜脈泵注尼莫地平至術(shù)后24～48 h以預(yù)防血管痙攣；術(shù)中使用靜脈肝素抗凝，術(shù)后皮下注射低分子肝素抗凝>3 d；術(shù)中和術(shù)后嚴(yán)格控制血壓在110～120/70～80 mmHg。

2結(jié)果

20例患者中，9例TIA患者，術(shù)后隨訪6～12個月，僅1例再次TIA發(fā)作，癥狀類似術(shù)前，另8例無TIA發(fā)作；11例與狹窄有關(guān)的腦梗死患者，術(shù)前NIHSS評分為5～7分，術(shù)后隨訪 6～12個月，NIHSS評分2～4分，且無缺血事件發(fā)生。

20例患者術(shù)后隨訪6～12個月，15例未發(fā)生再狹窄，5例出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄，再狹窄發(fā)生率20%。

3討論

對于缺血性腦血管病，傳統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)科治療主要是抗血小板聚集和抗凝。WASID研究組[1-2]回顧性分析了68例造影證實腦動脈癥狀性狹窄率為50%～99%的患者，采用傳統(tǒng)內(nèi)科藥物保守治療，不同血管均有有較高的卒中事件發(fā)生率。因此，采取有效的血管內(nèi)介入治療，可以預(yù)防復(fù)發(fā)及改善預(yù)后，很大程度上讓患者受益。

術(shù)后再狹窄的問題需要重視。文獻(xiàn)[3]報道的短期隨訪再狹窄的發(fā)生率為0～31.46%。文獻(xiàn)[4]報道，患者行支架置入術(shù)后的3個月～4 a隨訪過程中，高達(dá)20%～40%的再狹窄發(fā)生率。另有報道，支架置入術(shù)后隨訪12～18個月，患者出現(xiàn)輕、中度狹窄(狹窄率30%～69%)的發(fā)生率為25%～93%，患者出現(xiàn)>70%以上再狹窄的發(fā)生率為57.4%。

發(fā)生支架內(nèi)再狹窄的原因主要與血管新生內(nèi)膜過度增生有關(guān)，其發(fā)生大概分為以下幾個過程[5]：(1)支架植入術(shù)后即刻或幾分鐘內(nèi)，血小板在支架表面的聚集和活化，通過細(xì)胞因子的表達(dá)和級聯(lián)反應(yīng)，迅速啟動凝血機制，引起血栓的形成，可導(dǎo)致急性支架內(nèi)狹窄甚至閉塞；(2)大量的白細(xì)胞將聚集在支架血管損傷部位，分泌出細(xì)胞因子影響組織的修復(fù)和治愈，這一過程大概需要數(shù)天到數(shù)周；(3)炎癥反應(yīng)階段，炎癥反應(yīng)可以是血管本身纖維化，還有瘢痕收縮，引起血管支架內(nèi)再狹窄，同時在炎癥反應(yīng)持續(xù)的數(shù)月中，由于支架損傷的血管壁將重新組織修復(fù)，出現(xiàn)了大量增生的新生內(nèi)膜，從而導(dǎo)致血管管腔變化引起支架內(nèi)再狹窄。

此外，影響再狹窄的因素還與基礎(chǔ)病變、使用材料、術(shù)后殘余狹窄有關(guān)[6]。SSYLVIA研究發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病的患者支架術(shù)后再狹窄幾率高，同時術(shù)前血管直徑狹小和術(shù)后殘余狹窄≥30%均是導(dǎo)致再狹窄的因素。病變長度是導(dǎo)致再狹窄的另一個因素，病變時間越長手術(shù)難度越大，發(fā)生再狹窄的病例也越多。從支架類型上看，金屬裸支架發(fā)生再狹窄率高于藥物涂層支架。使用球囊擴張支架可通過控制球囊壓力完全打開狹窄，對比自膨式支架，其再狹窄的發(fā)生率也低。

結(jié)合支架內(nèi)再狹窄的原因，圍手術(shù)期的抗凝及抗血小板治療是主要預(yù)防措施。常規(guī)術(shù)后使用低分子量肝素抗凝3～5 d，波立維(75 mg/d)應(yīng)用6個月，阿司匹林(100 mg/d)長期使用，直至終生用藥。此方案可預(yù)防急性支架內(nèi)狹窄及血栓形成，但超過6個月，再狹窄的形成主要是血管內(nèi)膜的過度增生，因此延長波立維的使用時間對預(yù)防再狹窄意義不大。而目前在廣泛的研究藥物涂層支架可能解決這一問題。藥物涂層支架即在支架表面涂覆藥物形成涂層，通過藥物的作用阻止組織的增生，常用藥物，如雷帕霉素，通過免疫抑制劑的方法而紫杉醇則具有細(xì)胞毒性，可以使細(xì)胞分化停滯，從而抑制內(nèi)膜的過度增生和遷移，從而減輕血管再狹窄[7-9]。

本文結(jié)果表明，血管內(nèi)支架治療是對缺血性腦卒中內(nèi)科治療的有益補充，能改善預(yù)后并減少卒中的發(fā)作。但同時應(yīng)對支架后再狹窄加強認(rèn)識，根據(jù)其發(fā)生的病因采取有效的措施，努力降低其發(fā)生率，從而使血管內(nèi)支架治療達(dá)到最好的效果。

4參考文獻(xiàn)

[1]Cragg DR，Megura K，Watridge C，et al.Intracranial carotid artery stenosis [J]． Stroke，1982，13(6)：825-828.

[2]Dogousslavsky J，Barnett HJM，F(xiàn)ox AJ，et al.Atherosclerotic disease of the middle cerebral artery [J]． Stroke，1986，17(6)：1 112-1 120.

[3]Wholey MH，Wholey M，Mathias K，et al.Global experience in cervical carotid artery stent placement [J]． Catheter Cardiovascular Interv，2000，50(2)：160-167.

[4]Ohki T，Marin ML，Lyon RT，et al.Ex vivo human carotid artery bifurcation stenting：correlation of lesion characteristics with embolic potential [J]． J Vasc Surg，1998，27(3)：463-471.

[5]Edelman ER，Rogers C.Path biologic response to stenting[J]． AM J Cardiol，1998，81(7A)：4E-6E.

[6]The SSYLV IA Study Investigations.Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranialarteries(SSYLV IA)：study result [J]． Stroke，2004，35(6)：1 388-1 392.

[7]Sehgal SN.Rapamune(Sirolimus，rapamycin)：An overview and mechanism of act ion [J]． Ther Drug Monit，1995，17(6)：660-665.

[8]Sollott SJ，Cheng L，Pauly RR，et al.Taxol inhibits neointimal smooth muscle cell accumulation after angioplasty in the rat [J]． J Clin Invest，1995，95(4)：1 869-1 876.

[9]Axel DI，Kunert W，Goggelmann C，et al.Paclitaxel inhibits arterial smooth muscle cell proliferation and migration in vitro and in vivo using local drug delivery[J]． Circulation，1997，96(2)：636-645.

(收稿 2015-06-05)

【中圖分類號】R743

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)11-0088-02