李作坤，馮強(qiáng)，田冬季，鮑靜

· 病例報告 ·

切割球囊成功處理冠狀動脈嚴(yán)重鈣化狹窄病變1例報告

李作坤1，馮強(qiáng)1，田冬季1，鮑靜1

1　病例

患者男性，65歲，主因“心前區(qū)不適3 d”入院。既往高血壓病史20年，自服“倪福達(dá)”，血壓控制尚可；糖尿病史10年，應(yīng)用“甘舒霖”控制血糖尚可，無煙酒嗜好。入院查體：血壓170/80 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），脈搏72 次/min。口唇輕度紫紺，雙肺聽診正常，心濁界擴(kuò)大，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平坦，全腹無壓痛。雙下肢輕度凹陷性水腫。輔助檢查：2016-3-29血肌酐164 μmol/L，總膽固醇5.15 mmol/L低密度脂蛋白3.12 mmol/L，糖化血紅蛋白5.4 mmol/L，心肌酶譜及cTnI正常。心電圖示：竇性心動過緩，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，下壁導(dǎo)聯(lián)異常Q波。心臟彩超示左心增大，LVEF 54%。經(jīng)氯吡格雷、阿司匹林準(zhǔn)備后，于4-1給予肝素3000U，經(jīng)右側(cè)橈動脈行冠狀動脈造影檢查，結(jié)果顯示：前降支彌漫性重度狹窄（70%～90%），回旋支中度狹窄50%，第1、2對角支開口及近段中重度狹窄（70%～80%）；右冠狀動脈近段及中段彌漫性重度狹窄（70%～90%）伴輕度成角，遠(yuǎn)段彌漫性狹窄（60%～80%），左右冠狀動脈有嚴(yán)重血管鈣化影。患者拒絕行冠狀動脈搭橋，要求支架治療。經(jīng)討論后決定先行右冠狀動脈PCI術(shù)，追加肝素后4000U，送入6F JR4.0指引導(dǎo)管至右冠狀動脈口內(nèi)后，再將0.014英寸指引導(dǎo)絲（Runthrough NS TYW-AS418FA）送至右冠左室后側(cè)支遠(yuǎn)端，采用2.0 mm×20 mm（RuyjinTMplus）球囊以10～18 atm ×10 s由遠(yuǎn)及近擴(kuò)張狹窄病變部位，但至右冠第2段中部重度狹窄部位擴(kuò)張不理想，改用3.0 mm×12 mm耐高壓球囊（QuantumTMMaverickTM）以20 atm延時擴(kuò)張，影像上依然無改變，考慮此處為嚴(yán)重鈣化病變，改用2.25 mm×10 mm切割球囊（FlextomeTMCutting BalloonTMMONORAILTM），以8～12 atms在鈣化狹窄病變處反復(fù)擴(kuò)張5次，造影后見鈣化狹窄處已明顯擴(kuò)開，先將3.0 mm×24 mm支架（吉威）送至重度鈣化狹窄部位，以14 atm×10 s釋放支架，復(fù)查造影見支架中段仍在殘余狹窄(約20%)，再將2.5 mm×30 mm（美敦力）支架送至左室后側(cè)支至右冠脈第3段遠(yuǎn)端狹窄部位，以12atm×10 s釋放支架，最后將3.5 mm×28 mm（吉威）送入右冠狀動脈，遠(yuǎn)端與第一枚支架近端重疊3 mm，近端至右冠狀動脈開口外2 mm以14 atm×10 s釋放支架，再將球囊前送2 mm以10 atm壓力修整兩支架重疊部分，最后將支架球囊后撤，以16 atm×10 s擴(kuò)張將支架右冠開口塑形，呈“喇叭口”狀。多體位造影右冠狀動脈原狹窄處消失，前向血流TIMI3級。未見造影劑滯留等異常情況，結(jié)束手術(shù)。

2　討論

本例患者右冠狀動脈除沿血管走向的鈣化影外，在右冠脈第2段中部高度狹窄處為成角、偏心性狹窄，在病變血管一側(cè)可見一高密度鈣化斑塊，尤如在河邊的一塊“頑石”，在PCI術(shù)中首先采用序貫高壓擴(kuò)張對病變進(jìn)行預(yù)處理，球囊減壓后血管狹窄程度恢復(fù)至擴(kuò)張前水平。對這種重度鈣化病變且序貫擴(kuò)張無效者，是使用切割球囊的適應(yīng)證。改用2.25 mm×10 mm切割球囊對局部進(jìn)行預(yù)處理，經(jīng)5次切割擴(kuò)張后，成功將3.0 mm×24 mm支架植入，但局部仍存有15%的殘余狹窄。

鈣化病變因含大量增生的纖維結(jié)締組織[1]，病變較硬則單純球囊擴(kuò)張往往難以起效，支架植入即刻可出現(xiàn)明顯彈性回縮，導(dǎo)致支架膨脹不全和貼壁不良，增加支架血栓發(fā)生率。切割球囊有3～4個銳利和微型金屬刀片縱向放射狀排列鑲嵌于球囊表面，在球囊抽空時刀片被包裹在球囊凹陷內(nèi)，在球囊擴(kuò)張過程中，刀片首先顯露于球囊，隨球囊擴(kuò)張切開粥樣斑塊或血管壁內(nèi)膜，甚至部分中層。之后隨球囊的完全打開，血管內(nèi)膜在刀片切割部位被撕開，使內(nèi)膜的損傷局限在刀片切割部位，而切口間的內(nèi)膜則免于牽拉、損傷，形成一個可控性的切割集合模型，避免了因內(nèi)膜不規(guī)則撕裂所造成的血管閉塞，同時減少了血管內(nèi)膜損傷。切割球囊擴(kuò)張時將全部擴(kuò)張壓力集中于3～4個極窄的刀刃上，擴(kuò)張后的血管內(nèi)膜被縱向切出3～4個平行的銳利切口，可解除血管壁的環(huán)匝應(yīng)力，球囊擴(kuò)張壓和血管彈性回縮率也相應(yīng)降低。其臨床應(yīng)用中的安全性和有效性已得到驗證[2]，可主要應(yīng)用于開口病變、分叉病變、小血管病變、鈣化病變的處理，亦用于支架內(nèi)再狹窄的處理報道[3]。

切割球囊的使用體會是：一是切割球囊體部僵硬，通過性較差，尤其是伴有成角病變，難以順利將球囊推送到位，常需使用強(qiáng)支撐指引導(dǎo)管；二是切割球囊易發(fā)生移位，尤其是在成角病變部位加壓擴(kuò)張過程中；三是選擇合適的切割球囊，否則易發(fā)生彈性回縮，尤其是在處理偏心性病變時，應(yīng)特別注意。

[1] 陳瑞曉,董平栓. 冠狀動脈鈣化病變的介入治療[J]. 醫(yī)學(xué)綜述,2001：16(24)：3757-9.

[2] 陳紀(jì)林,高潤霖,楊躍進(jìn),等. 切割球囊臨床應(yīng)用的有效性和安全性評價[J]. 中華心血管病雜志,2002：30(5)：263-4.

[3] 王珍. 切割球囊臨床應(yīng)用的有效性分析[J]. 河北醫(yī)學(xué), 2011：33(12)：1844-5.

本文編輯：孫竹

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1674-4055(2016)10-1261-01

1441021 襄陽,解放軍第477醫(yī)院心內(nèi)科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.10.34