孟亞軻周麗麗郭永飛*史建剛

（第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院1.脊柱外科；2.神經(jīng)內(nèi)科，上海200003）

·綜述·

頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的研究進(jìn)展

孟亞軻1周麗麗2郭永飛1*史建剛1

（第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院1.脊柱外科；2.神經(jīng)內(nèi)科，上海200003）

頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹是頸椎手術(shù)常見且較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響了術(shù)后早期療效的判斷及患者的滿意度，成為患者術(shù)后生活質(zhì)量下降的一個(gè)重要因素。C5神經(jīng)根麻痹的確切病因機(jī)制尚不完全清楚，相關(guān)的學(xué)說包括術(shù)中醫(yī)源性神經(jīng)根損傷、減壓術(shù)后脊髓漂移神經(jīng)根牽拉栓系效應(yīng)、根動(dòng)脈供血減少致脊髓局部缺血、脊髓局部功能失調(diào)和脊髓再灌輸損傷。本文結(jié)合近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的臨床特點(diǎn)、發(fā)生率、發(fā)病機(jī)理、危險(xiǎn)因素、預(yù)防措施及預(yù)后做一綜述。

頸椎；神經(jīng)根；麻痹；脊髓損傷

【Key words】Cervical vertebrae；Nerve root；Paralysis；Spinal cord injuries

頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹是頸椎手術(shù)常見且較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，盡管大部分患者通過保守治療最終能夠獲得滿意的結(jié)果，但仍有部分患者殘留上肢肌力減弱、疼痛麻木，嚴(yán)重影響了術(shù)后早期療效的判斷及患者的滿意度，成為患者術(shù)后生活質(zhì)量下降的一個(gè)重要因素［1］。目前關(guān)于C5神經(jīng)根麻痹的確切病因及機(jī)制尚不完全清楚，且缺乏有力的臨床及影像學(xué)證據(jù)，本文結(jié)合近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)研究對(duì)頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的臨床特點(diǎn)、發(fā)生率、發(fā)病機(jī)理、危險(xiǎn)因素、預(yù)防措施及預(yù)后做一綜述。

1　C5神經(jīng)根麻痹的臨床特征

Scoville［2］與Stoops和King［3］首先報(bào)道了頸椎椎板切除術(shù)后上肢麻痹的問題，隨后C4、C6、C7、C8神經(jīng)根單獨(dú)或同時(shí)受累均有報(bào)道，但明顯少于C5神經(jīng)根受累的報(bào)道［4］。C5神經(jīng)根麻痹主要表現(xiàn)為頸椎術(shù)后不伴有脊髓癥狀惡化的三角肌和（或）肱二頭肌的運(yùn)動(dòng)功能異常，約50%的患者伴有C5神經(jīng)根支配區(qū)域的頑固性疼痛、麻木等感覺異常，其典型癥狀為肌力的改變，不同于單純表現(xiàn)為頸、肩部感覺異常的“軸性癥狀”［5，6］。頸椎減壓手術(shù)前路或后路術(shù)后均可發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹，約92%的C5神經(jīng)根麻痹為單側(cè)發(fā)生，8%為雙側(cè)［7］。大部分C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生于術(shù)后1周以內(nèi)［8］，部分患者于術(shù)后2～4周出現(xiàn)癥狀。一項(xiàng)meta分析將C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生時(shí)間進(jìn)一步分為＜3 d、3～7 d、＞7 d，其中大部分C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生于術(shù)后3 d以內(nèi)，且隨著時(shí)間的推移神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率逐漸降低。因此，建議術(shù)后早期密切觀察患者的三角肌或（和）肱二頭肌的肌力變化，尤其是術(shù)后3 d以內(nèi)［9，10］。

2　C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率

頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率因基礎(chǔ)疾病、手術(shù)方式、技術(shù)水平及診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同而有所差異，目前相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道差異性較大。

Sakaura等［7］進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率為4.6%（0%～30%），按術(shù)式分類：前路減壓術(shù)后為4.3%（1.6%～12.1%），后路減壓術(shù)后為4.7%（0%～30%）；按病種分類：脊髓型頸椎病術(shù)后為5.6%（0%～25%），頸椎后縱韌帶骨化癥術(shù)后為8.3%（3.2%～28.6%），但兩者間均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Gu等［11］回顧性分析顯示頸椎后路單開門椎板成形術(shù)、雙開門椎板成形術(shù)、椎板切除術(shù)的術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率分別為4.5%、3.1%、11.3%。最近的meta分析報(bào)道頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病率為5.3%（0%～23.1%，704/13621），頸后路高于頸前路發(fā)病率（后路：5.8%，439/8091；前路：5.2%，213/4116）；后路椎板切除減壓融合術(shù)（lamninectomy with implant fixation，LIF）后發(fā)生率最高，為11%；前路椎間盤切除減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)（anterior cervical discectomy and fusion，ACDF）發(fā)生率最低，為3.3%；從單純椎板成形術(shù)到椎板成形術(shù)聯(lián)合其他術(shù)式到頸前路椎體次全切除融合內(nèi)固定術(shù)（anterior cervical corpectomy and fusion，ACCF）的術(shù)后發(fā)生率逐漸升高［9］。

Takemitsu［12］及Wu等［13］報(bào)道頸椎后路使用內(nèi)固定后的C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率明顯高于不用內(nèi)固定者（兩篇報(bào)道分別為11.6倍、6.88倍），可能與使用內(nèi)固定后椎體向后移位及生理曲度糾正所致的醫(yī)源性椎間孔狹窄有關(guān)，建議放置釘棒時(shí)適當(dāng)撐開椎間隙以預(yù)防神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。此外，后縱韌帶骨化（ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL）術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率為5.8%，明顯高于脊髓型頸椎?。╟ervical spondylotic myelopathy，CSM）的4.5%［9］，可能與OPLL患者C5神經(jīng)根出口周圍的韌帶骨化黏連［14］、頸椎生理曲度差［15］及非對(duì)稱性旋轉(zhuǎn)力（單開門椎板成形術(shù)開門側(cè)）［13］有關(guān)。

3　C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病機(jī)制

許多學(xué)者認(rèn)為頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹是由神經(jīng)根損傷或脊髓局部節(jié)段功能失調(diào)引起，就其具體發(fā)病機(jī)制尚存在爭議。一般認(rèn)為是由多種因素交叉作用的結(jié)果，相關(guān)的學(xué)說包括：①術(shù)中醫(yī)源性神經(jīng)根損傷；②減壓術(shù)后脊髓漂移神經(jīng)根牽拉栓系效應(yīng)［15］；③根動(dòng)脈供血減少致脊髓局部缺血；④脊髓局部功能失調(diào)；⑤脊髓再灌輸損傷。

3.1術(shù)中醫(yī)源性神經(jīng)根損傷

學(xué)者認(rèn)為術(shù)后立即發(fā)生的C5神經(jīng)根麻通常是由術(shù)中神經(jīng)根直接損傷所致。早期有報(bào)道稱椎板成形術(shù)后開窗側(cè)立即發(fā)生的神經(jīng)根麻痹多是由于術(shù)中神經(jīng)根直接損傷所致，但并不能解釋術(shù)后數(shù)天、鉸鏈側(cè)的神經(jīng)根麻痹、雙側(cè)及多節(jié)段同時(shí)發(fā)生的神經(jīng)根麻痹［7，14，17］。研究顯示術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測并不能預(yù)防術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生［7］，而且隨著手術(shù)技術(shù)水平的提高及手術(shù)方式（包括前路和后路）的改進(jìn)，C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率并沒有明顯的降低，且Tanaka等［16］和ang等［17］通過術(shù)中經(jīng)顱電運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位監(jiān)測并未發(fā)現(xiàn)異常信號(hào)，因此否認(rèn)醫(yī)源性損傷的觀點(diǎn)。

另外，有學(xué)者將術(shù)后立即發(fā)生的神經(jīng)根病變稱為“椎板成形術(shù)后神經(jīng)根病變”，認(rèn)為主要是由于手術(shù)方式選擇不恰當(dāng)（有無根性癥狀，尤其是亞臨床型無癥狀的神經(jīng)根壓迫）、電刀（單極、雙極）和磨鉆產(chǎn)生的熱損傷及漂浮的椎板損傷神經(jīng)根引起。此外，asai等［18］推斷術(shù)前C5神經(jīng)根在椎間孔部位的亞臨床壓迫是引起頸椎后路手術(shù)術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的原因之一，通過術(shù)前肌電圖檢查及頸椎后路手術(shù)中行預(yù)防性椎間孔切開能夠降低C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。

3.2頸椎術(shù)后脊髓漂移神經(jīng)根牽拉（栓系效應(yīng)即神經(jīng)根錨定現(xiàn)象）

該學(xué)說認(rèn)為頸后路減壓術(shù)后脊髓膨隆向后漂移，神經(jīng)根被錨定于鉤椎關(guān)節(jié)或（和）上關(guān)節(jié)突，產(chǎn)生神經(jīng)根的牽拉栓系效應(yīng)，引發(fā)C5神經(jīng)根麻痹［11］。C5節(jié)段發(fā)病率最高可能與以下解剖因素［8］有關(guān)：①與其他關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)相比，C4-5小關(guān)節(jié)位置更靠前；②C5水平脊髓最粗，而C5神經(jīng)根細(xì)?。–5神經(jīng)是C5～C8中最細(xì)小的神經(jīng)根［19］），且比其他節(jié)段的神經(jīng)根短，代償活動(dòng)空間小；③C5節(jié)段位于頸椎生理前凸最高點(diǎn)，且5節(jié)段通常位于椎板成形術(shù)減壓區(qū)域的頂點(diǎn)，也是脊髓向后漂移范圍最大的節(jié)段，對(duì)C5神經(jīng)根牽拉最嚴(yán)重；④三角肌受C5神經(jīng)單一支配，損傷后癥狀易發(fā)且較為明顯。

Yamashita等［20］報(bào)道了3例C5神經(jīng)根麻痹患者的4、C5水平脊髓后移的平均距離為5 mm，明顯大于無神經(jīng)根麻痹者。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)術(shù)后1～3周C5神經(jīng)根麻痹患者的脊髓后移（平均為5.5 mm）明顯大于非麻痹者（平均為3.3 mm）［21］。此外，Shiozaki等［21］認(rèn)為脊髓后移的確切機(jī)制尚不完全清楚，可能與齒狀韌帶的牽拉及硬脊膜的膨脹、擴(kuò)張有關(guān)。因此，術(shù)者建議通過減小開槽的寬度，控制硬脊膜的膨脹程度，實(shí)現(xiàn)脊髓限制性減壓，從而降低神經(jīng)根麻痹的發(fā)生，但目前仍缺少最佳的量化指標(biāo)［21-23］。Klement等［24］證實(shí)頸椎椎板切除術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率明顯高于椎板成形術(shù)，然而減小椎板切除術(shù)開槽的寬度并不能降低C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生，認(rèn)為椎板切除術(shù)開槽的寬度與C5神經(jīng)根之間不具有相關(guān)性。

目前，大家公認(rèn)的觀點(diǎn)是脊髓的后移程度與頸椎的生理前屈的恢復(fù)程度具有相關(guān)性。神經(jīng)根栓系學(xué)說有助于解釋頸椎后路手術(shù)發(fā)生的神經(jīng)根麻痹，但并不能解釋前路術(shù)后發(fā)生的神經(jīng)根麻痹。而且，Wu等［14］對(duì)脊髓漂移度的logistic回歸分析結(jié)果顯示病例組與對(duì)照組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（2.06 mm/2.53 mm，P=0.247）。Sodeyama等［25］也認(rèn)為C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率與脊髓后移的程度無相關(guān)性。

3.3根動(dòng)脈供血減少導(dǎo)致脊髓局部缺血

有學(xué)者提出根動(dòng)脈供血減少導(dǎo)致脊髓局部缺血可能參與C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。主要的支持證據(jù)包括：①椎板成形術(shù)術(shù)后C5節(jié)段脊髓向后漂移的程度大于其他節(jié)段；②根動(dòng)脈是頸髓主要的血供來源，而且C5節(jié)段的根動(dòng)脈是最主要的血供；③C5神經(jīng)根麻痹整體預(yù)后良好［7，26］。目前該學(xué)說仍缺少足夠的支持證據(jù)，且無法解釋C5神經(jīng)根麻痹為何多為單側(cè)發(fā)生。

3.4脊髓局部功能障礙

Shimizu等［27］報(bào)道了8例C5神經(jīng)根麻痹，發(fā)現(xiàn)所有患者術(shù)后MRI示脊髓C3-4、C4-5節(jié)段T2加權(quán)像有高信號(hào)改變，推斷神經(jīng)根麻痹與脊髓局部功能失調(diào)和灰質(zhì)病變相關(guān)。有研究顯示頸椎減壓術(shù)后MRI-T2像脊髓高信號(hào)與運(yùn)動(dòng)麻痹有關(guān)，但該研究僅為間接證據(jù)，不能理解為導(dǎo)致神經(jīng)麻痹的所有因素，且脊髓高信號(hào)改變多是對(duì)稱性向心性分布，與C5神經(jīng)根多為單側(cè)發(fā)生并不一致［7］。

Ikegami等［28］報(bào)道發(fā)現(xiàn)術(shù)前T2像脊髓高信號(hào)占78%（142/181），而節(jié)段運(yùn)動(dòng)麻痹的發(fā)生率為9%（17/181，C5 10例，C6 1例，C7 2例，C5-C6 2例，C5-C7 1例，C5-C8 1例），認(rèn)為術(shù)前T2像脊髓高信號(hào)不是術(shù)后節(jié)段運(yùn)動(dòng)麻痹的危險(xiǎn)因素，但與術(shù)后節(jié)段運(yùn)動(dòng)麻痹的嚴(yán)重程度（病變節(jié)段數(shù)目，肌力下降程度及恢復(fù)周期長短）密切相關(guān)。

再灌注損傷

缺血再灌注損傷指缺血組織細(xì)胞快速恢復(fù)血流（再灌注）后，組織損傷程度迅速加劇的一種矛盾現(xiàn)象，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙非常重要的一種致病機(jī)制。脊髓神經(jīng)細(xì)胞對(duì)組織缺血缺氧尤為敏感，這一特性決定了神經(jīng)細(xì)胞容易發(fā)生缺血再灌注損傷［29］。術(shù)前脊髓長期受壓，減壓后局部血流增加，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生鈣超載，進(jìn)而通過黃嘌呤氧化酶，產(chǎn)生大量自由基，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)血管活性物質(zhì)（如：血栓素A2）釋放，引發(fā)脊髓局部發(fā)生血管收縮、血栓形成以致局部功能損害［7］。缺血再灌注損傷的支持證據(jù)包括：①術(shù)前脊髓存在明確的壓迫；②手術(shù)實(shí)現(xiàn)脊髓局部減壓；③神經(jīng)根麻痹癥狀在術(shù)后1～8 h

3.5脊髓缺血-（通常1～3 h）內(nèi)是逐漸進(jìn)展的；④影像學(xué)排除新的物理性壓迫（如血腫）；⑤通過早期及時(shí)應(yīng)用大劑量甲強(qiáng)龍、脫水藥及營養(yǎng)神經(jīng)類藥物，脊髓功能最終能夠部分或完全恢復(fù)［29］。

也有學(xué)者認(rèn)為，術(shù)中神經(jīng)根的醫(yī)源性損傷是早發(fā)性C5神經(jīng)根麻痹的主要病因，而遲發(fā)性神經(jīng)根麻痹則主要是由脊髓水腫和神經(jīng)根牽拉引起［21］?？偠灾珻5神經(jīng)根麻痹是神經(jīng)根結(jié)構(gòu)性損傷（術(shù)中直接損傷及術(shù)后牽拉栓系間接損傷）和脊髓血供改變（供血減少、局部功能失調(diào)及再灌注損傷）等多因素綜合作用的結(jié)果［31］。

4　C5神經(jīng)根麻痹的危險(xiǎn)因素及預(yù)防措施

目前，有關(guān)C5神經(jīng)根麻痹相關(guān)危險(xiǎn)因素及預(yù)防措施的研究較多，存在一定爭議。

4.1術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測

術(shù)中應(yīng)用神經(jīng)電生理監(jiān)測能夠早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷，從而預(yù)防或降低C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。目前，術(shù)中常利用體感誘發(fā)電位（SSEP）、經(jīng)顱電刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）、肌電圖（EMG）等記錄三角肌和肱二頭肌電信號(hào)，防止C5神經(jīng)根發(fā)生醫(yī)源性損傷［30］。有研究報(bào)道了EMP、EMG在頸椎后路和前路手術(shù)過程中預(yù)防C5神經(jīng)根損傷的作用［31］。Spitz等［31］回顧性分析了356例神經(jīng)監(jiān)測的患者，術(shù)后5例發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹（前路2例/262例，后路3例/94例），發(fā)生時(shí)間均為術(shù)后2 d以后（術(shù)后2 d：3例；術(shù)后3 d：1例；術(shù)后6 d：1例），所有患者術(shù)中均未見異常信號(hào)，說明了術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測對(duì)于神經(jīng)根損傷所致的神經(jīng)根麻痹具有有效性，但對(duì)于遲發(fā)性C5神經(jīng)根麻痹并無預(yù)防作用，同時(shí)驗(yàn)證了除醫(yī)源性神經(jīng)損傷以外的其他致病因素的存在。

4.2預(yù)防性椎間孔切開減壓術(shù)

預(yù)防性椎間孔切開減壓術(shù)在頸椎后路手術(shù)中實(shí)施，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)根的間接減壓［32］。基于脊髓漂移神經(jīng)根栓系理論及椎間孔狹窄觀點(diǎn)，Komagata等［33］首次提出后路椎板成形術(shù)結(jié)合C5、C6雙側(cè)椎間孔切開減壓術(shù)，能夠有效預(yù)防降低C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生，該技術(shù)得到了越來越多學(xué)者的證實(shí)與支持。Katsumi等［34］進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性對(duì)照研究顯示預(yù)防性椎間孔切開減壓組和常規(guī)手術(shù)組的術(shù)后神經(jīng)根麻痹發(fā)生率分別為1.4%（2/141）和6.4%（9/141），二者之間有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。該結(jié)果論證了椎間孔減壓術(shù)是預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹的有效措施。

行椎間孔切開減壓時(shí)須注意適當(dāng)保留關(guān)節(jié)突（＞50%）、調(diào)整開槽寬度等，不恰當(dāng)?shù)淖甸g孔切開減壓可能造成術(shù)后頸椎不穩(wěn)、鉸鏈側(cè)骨折甚至不愈合等不良后果，進(jìn)一步引發(fā)神經(jīng)癥狀及頸部不適等［32，35］。椎間孔切開減壓術(shù)在預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹中的作用得到了眾多學(xué)者的支持，但其操作難度大，對(duì)術(shù)者要求高，且本身存在損傷神經(jīng)的風(fēng)險(xiǎn)，而C5神經(jīng)根麻痹整體預(yù)后良好，因此頸椎減壓時(shí)是否常規(guī)行椎間孔切開減壓治療尚存爭議［32］。

4.3硬脊膜縱行切開減壓術(shù)

基于脊髓漂移神經(jīng)根栓系理論［8］，學(xué)者Tsuzuki［36］在行椎管擴(kuò)大成形術(shù)的同時(shí)行硬脊膜縱行切開減壓術(shù)，將C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率由10.3%（8/78）降為0%（0/40）；而且，行硬脊膜縱行切開術(shù)的患者術(shù)前神經(jīng)根癥狀徹底消失，進(jìn)一步驗(yàn)證了神經(jīng)根栓系在C5神經(jīng)根麻痹發(fā)病中的作用。但硬脊膜縱行切開減壓術(shù)創(chuàng)傷性大、危險(xiǎn)性高，目前臨床中運(yùn)用極少。

4.4其他危險(xiǎn)因素及相應(yīng)的預(yù)防措施

早期的研究顯示術(shù)前頸脊髓旋轉(zhuǎn)度與C4-C6前路減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹之間有重要的關(guān)系［37］，而且有學(xué)者認(rèn)為術(shù)前頸髓旋轉(zhuǎn)度可作為神經(jīng)根損傷的標(biāo)志，能夠預(yù)測C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生［38］。Chugh等［39］的進(jìn)一步研究認(rèn)為頸髓旋轉(zhuǎn)度＜6°為輕度旋轉(zhuǎn)；＞6°為旋轉(zhuǎn)異常，術(shù)后發(fā)生神經(jīng)根麻痹風(fēng)險(xiǎn)較高，此指標(biāo)的敏感度和特異度分別為67%和95%。但脊髓旋轉(zhuǎn)度與C5神經(jīng)根麻痹之間的量化關(guān)系還需進(jìn)一步研究。

C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率與頸椎前路椎體次全切除節(jié)段數(shù)具有明顯相關(guān)性，Bydon等［40］研究發(fā)現(xiàn)，頸前路椎體次全切的節(jié)段越多，術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率越高，而且高齡也是危險(xiǎn)因素之一。

Odate等［41］發(fā)現(xiàn)術(shù)后神經(jīng)根麻痹患者患側(cè)的減壓寬度明顯大于健側(cè)，建議C4-5節(jié)段進(jìn)行限制性減壓（寬度＜15 mm），避免非對(duì)稱性減壓，從而預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。對(duì)于OPLL、外側(cè)椎間盤突出、外側(cè)骨贅等需行廣泛減壓的病例可行ACDF聯(lián)合椎間孔切開減壓。

此外，Minoda等［42］發(fā)現(xiàn)恢復(fù)頸椎生理曲度更容易發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹，提示頸椎生理曲度的糾正也是C5神經(jīng)根麻痹的致病因素之一，術(shù)中應(yīng)予以考慮。

5　C5神經(jīng)根麻痹的治療及預(yù)后

目前，保守治療是C5神經(jīng)根麻痹的首選方法，常用方法的包括休息、藥物治療（大劑量的激素聯(lián)合脫水藥）、肌肉功能康復(fù)鍛煉、高壓氧、理療等。通過有效的治療，大部分患者能夠在2年內(nèi)完全恢復(fù)（大多數(shù)是在6個(gè)月以內(nèi)），但約19%的患者可能會(huì)殘留有不同程度的功能障礙，尤其是肌力小于2級(jí)的患者可能很難完全恢復(fù)。

C5神經(jīng)根麻痹的確切病因機(jī)制尚不完全清楚，近年來，雖然學(xué)者對(duì)C5神經(jīng)根麻痹的認(rèn)識(shí)越來越多，防范意識(shí)增強(qiáng)，預(yù)防手段增多，但發(fā)生率非降反升，而且部分患者可能會(huì)殘留一定的功能障礙，應(yīng)該引起術(shù)者的足夠重視，應(yīng)在術(shù)前全面評(píng)估病情，選擇最佳手術(shù)方案，術(shù)中謹(jǐn)慎細(xì)致操作，避免損傷神經(jīng)，實(shí)現(xiàn)脊髓的原位減壓，術(shù)后早期密切觀察病情變化，及時(shí)作出處理。對(duì)于術(shù)前存在高風(fēng)險(xiǎn)因素的患者可考慮行預(yù)防性椎間孔切開減壓，積極預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。

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Research progress of C5nerve root palsy following decompression of the cervical spine

MENG Yake1，ZHOU Lili2，GUO Yongfei1*，SHI Jiangang1

（1.Department of Spine Surgery，2.Department of Neurology，Changzheng Hospital，Second Military Medical University，Shanghai 200003，China）

C5 palsy is a potentially debilitating postoperative complication of cervical decompression surgery，resulting in a decreased quality of life and a low satisfaction of patients.The pathogenesis and options for prevention of postoperative C5 palsy remain unidentified and many controversies still exist.The current authors recommend distinguishing five pathologic mechanisms as follows：inadvertent injury to the nerve root during surgery，nerve root traction caused by consecutive shifting of the cord following decompression surgery，spinal cord ischemia due to decreased blood supply from radicular arteries，segmental spinal cord disorder and reperfusion injury of the spinal cord.Clinical features，incidence，possible pathogenesis，risk factors，prevention，treatment and prognosis of postoperative C5 palsy were reviewed in this article.

2095-9958（2016）08-0342-05

10.3969/j.issn.2095-9958.2016.04-16

郭永飛，E-mail：guospine@163.com