廖麟榮，廖曼霞

腦卒中損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響下行性傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致運(yùn)動單位放電率變慢，造成運(yùn)動控制障礙[1]。此外，其它潛在的因素亦會影響肌肉的性能，如肌肉活性減少、肌肉協(xié)調(diào)障礙[2]；在臨床上，患者可表現(xiàn)為運(yùn)動時肢體難以啟動、調(diào)節(jié)和維持精確的動作[3]，嚴(yán)重影響患者日常生活中所進(jìn)行的各種功能性任務(wù)。另外，腦卒中后的運(yùn)動控制障礙不僅影響患側(cè)肢體，還會影響軀干及非患側(cè)肢體的運(yùn)動控制。患者長期運(yùn)動控制障礙，可繼發(fā)性導(dǎo)致肌肉萎縮、以及肌腱和關(guān)節(jié)攣縮，還可能會發(fā)生骨化肌炎，進(jìn)一步加重偏癱患者的運(yùn)動控制障礙。因此，理解腦卒中患者運(yùn)動控制障礙的原因與特征，對于制定適合的肌肉功能康復(fù)策略尤其重要，是提高康復(fù)治療效果的關(guān)鍵[4]。本文試就腦卒中患者運(yùn)動控制障礙的原因與特征進(jìn)行綜述。

1 腦卒中患者運(yùn)動控制障礙的原因

1.1 大腦皮層水平的改變 腦卒中后，受皮層下結(jié)構(gòu)和功能改變的影響，可能會改變雙側(cè)大腦皮層和皮層下組織的興奮性和/或者是抑制神經(jīng)興奮性的能力；同時，腦部的興奮模式也會發(fā)生系列的改變[5]。有研究顯示，偏癱患者的患側(cè)進(jìn)行相關(guān)的功能性任務(wù)時，同側(cè)和對側(cè)腦部未受損傷的前運(yùn)動區(qū)和運(yùn)動感覺皮質(zhì)的大腦興奮水平均會顯者增加[5]?；谝陨涎芯?，增強(qiáng)大腦興奮可能是一種代償機(jī)制，患者為了能進(jìn)行一項特定的任務(wù)，會借助于這種機(jī)制去克服卒中后引起的失調(diào)和部分神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)損害所導(dǎo)致的運(yùn)動功能障礙。而異常的大腦興奮可能會造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的負(fù)擔(dān)大幅度增加，特別是在執(zhí)行一項精確的運(yùn)動任務(wù)時會更明顯；偏癱患者在進(jìn)行功能性任務(wù)時，會更容易感知到這種負(fù)擔(dān)的明顯增加。在過去的20年，經(jīng)顱磁刺激已被廣泛使用作為一種非侵入性的神經(jīng)電生理技術(shù)，研究腦卒中后運(yùn)動皮層的反應(yīng)性和下行運(yùn)動傳導(dǎo)通路的功能完整性[6]。以經(jīng)顱磁刺激誘發(fā)的相關(guān)參數(shù)為根據(jù)，例如皮質(zhì)運(yùn)動閾值和運(yùn)動誘發(fā)電位等，慢性腦卒中患者的運(yùn)動皮層興奮性會降低[6-7]。因此，經(jīng)顱磁刺激誘發(fā)的參數(shù)變化，可能表明大腦半球內(nèi)部和大腦半球之間的興奮性和抑制性通路存在連接紊亂，損害了易興奮的運(yùn)動皮層組織、髓鞘脫失和/或皮質(zhì)脊髓束的軸突，導(dǎo)致次最優(yōu)的運(yùn)動皮層輸出和脊髓運(yùn)動神經(jīng)元的募集失調(diào)。有研究結(jié)果顯示，隨著腦卒中后皮質(zhì)脊髓通路對功能性運(yùn)動所產(chǎn)生的影響，刺激發(fā)病側(cè)的大腦半球，皮層運(yùn)動閾值會增加和運(yùn)動誘發(fā)電位振幅會減少，從而表現(xiàn)為肌肉力量障礙[5-6]。此外，Liepert 等[6]還記錄皮層靜止期的持續(xù)時間，即以肌電圖記錄肌肉持續(xù)收縮時的一段時間，觀察腦卒中患者的皮層靜止期是否延長。該研究結(jié)果表明，皮層靜止期的持續(xù)時間增加，與運(yùn)動控制障礙，包括無能力的啟動或自主收縮的維持、以及功能恢復(fù)的水平均有密切關(guān)系[6]。

1.2 脊髓水平的改變 越來越多的研究證據(jù)顯示，腦卒中后導(dǎo)致脊髓水平的損害[8-10]。國外學(xué)者利用神經(jīng)電生理檢查的研究發(fā)現(xiàn)[8-10]，支配患側(cè)肢體相當(dāng)大比例的運(yùn)動神經(jīng)元停止運(yùn)作。這就解釋了部分運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)生跨突觸的變性，導(dǎo)致皮質(zhì)脊髓束傳導(dǎo)信號中斷，引起軸突傳遞失調(diào)和喪失正常的營養(yǎng)輸入[8]。隨后，運(yùn)動神經(jīng)元的退化可能改變各自的功能和肌肉纖維的結(jié)構(gòu)組成。事實上，正如大家所知，步行運(yùn)動是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多重結(jié)構(gòu)控制。而在步行過程中，脊髓通路在感覺輸入和肌肉收縮模式的產(chǎn)生等方面均起到重要的作用[11]。故腦卒中后偏癱患者亦會導(dǎo)致脊髓水平的損害，造成患者的運(yùn)動控制障礙。

1.3 肌肉水平的改變 有研究結(jié)果顯示，運(yùn)動神經(jīng)元和肌纖維特性之間已經(jīng)被相關(guān)研究證實存在明確的相互關(guān)系[9,12]。由于側(cè)枝重新支配，腦卒中后會引起肌肉纖維構(gòu)成的重組，導(dǎo)致出現(xiàn)選擇性的萎縮和II型肌纖維的減少，以及I型肌纖維肥大和運(yùn)動單位尺寸增大[9]。這樣的重組可能是上運(yùn)動神經(jīng)元損害的原發(fā)性結(jié)果，可能是通過跨突觸運(yùn)動神經(jīng)元的退化引起的運(yùn)動單位去神經(jīng)支配；又或者是繼發(fā)性的結(jié)果，比如廢用性肌萎縮等。此外，有學(xué)者報道患側(cè)和非患側(cè)的肌纖維成分沒有明顯差別，而肌肉重組的程度與癱瘓的嚴(yán)重程度相關(guān)[12]，而且癱瘓越嚴(yán)重的患者，脛骨前肌的I型肌肉纖維的百分比增加越明顯[12]?？傊?，偏癱的嚴(yán)重程度、肌肉激活模式的改變、代償性運(yùn)動策略的改變和廢用性肌萎縮等，均可能影響肌纖維的成分與興奮模式，隨后還會影響患者運(yùn)動控制的能力。相關(guān)研究證據(jù)表明，慢性偏癱恢復(fù)期患者的患側(cè)肌肉進(jìn)行自主收縮時，已經(jīng)處于興奮狀態(tài)下的運(yùn)動單位，在開始、中間和最大放電率時，均未能進(jìn)一步增加激發(fā)率[13]。突觸輸入到運(yùn)動神經(jīng)元的通路破壞或中斷，已經(jīng)證實可能是腦卒中后引起異常運(yùn)動單位募集和放電模式的機(jī)制之一[13]。此外，運(yùn)動神經(jīng)元內(nèi)在屬性的改變，在引致運(yùn)動神經(jīng)元的放電率減少方面亦起到至關(guān)重要的作用。研究證據(jù)表明，隨著年齡的增加所引起的退行性變化，老年人的后超極化電位的持續(xù)時間會延長[14]。此外，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后偏癱患者肱二頭肌的后超極化電位時間延長[15]。這些學(xué)者分析，偏癱患者肌肉由快肌纖維向慢肌纖維的轉(zhuǎn)變，被認(rèn)為可能是解釋后超極電位時間延長的原因之一[14-15]。另外，關(guān)于動物和人類的研究均表明，后超極電位參數(shù)的適應(yīng)性會響應(yīng)肌肉活性的水平[14]。故老年性退化和腦卒中，兩者都與運(yùn)動神經(jīng)元的放電頻率減少，以及運(yùn)動單位向慢肌纖維的方向重組有緊密關(guān)系[9,15]。

2 腦卒中患者運(yùn)動控制障礙的特征

2.1 肌肉無力 腦卒中時損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，有學(xué)者推論認(rèn)為其影響下行傳導(dǎo)通路對運(yùn)動單位的營養(yǎng)輸入而是導(dǎo)致運(yùn)動功能障礙的原因之一[16]。有研究證實，在腦卒中后約9d開始，運(yùn)動單位的數(shù)量就開始減少，并且隨著病程的進(jìn)展，還會持續(xù)地減少[17]。所以，有研究證據(jù)建議在發(fā)病早期發(fā)生失神經(jīng)后，緊接著需進(jìn)行必要的介入，支持運(yùn)動單位進(jìn)行重組[18]。而快肌運(yùn)動單位因為相對較難引起興奮，所以更加容易死亡和衰退。有研究顯示，在快肌運(yùn)動單位死亡和衰退之后，會使患者小腿肌肉的慢肌運(yùn)動單位比例增高[19]。由于腦卒中后肌肉萎縮的出現(xiàn)，患者需要增加一定數(shù)量的運(yùn)動單位達(dá)到興奮，才能產(chǎn)生足夠的力量。快肌運(yùn)動單位的減少和/或者剩余的II型肌纖維萎縮會引起肌肉的收縮速度減慢，直接導(dǎo)致患者遲鈍的動作和肌無力。另外，有研究發(fā)現(xiàn)偏癱患者由于不能最大限度地激活癱瘓的肌肉，隨著病程的進(jìn)展，持續(xù)性的最大收縮能力會變得越來越差[20]。相對于非患側(cè)，患側(cè)肌肉的疲勞水平反而較低，這可能歸因于患側(cè)肌肉產(chǎn)生較小的力量，未足夠到引起肌肉疲勞；另外，可能是由于I型肌纖維所進(jìn)行的重組，使其比例增加而沒那么容易疲勞[21]。

2.2 肌肉協(xié)調(diào)障礙 偏癱患者運(yùn)動的協(xié)調(diào)，需要主動肌和拮抗肌不同的激活水平，這主要取決于具體任務(wù)的要求[22]。交互抑制和回返性抑制是調(diào)節(jié)主動肌和拮抗肌激活水平的兩種機(jī)制，其強(qiáng)弱由下行性皮質(zhì)脊髓束刺激和Ia型抑制性中間神經(jīng)元的抑制來調(diào)節(jié)。例如，偏癱患者下肢伸肌存在明顯痙攣的患者，踝關(guān)節(jié)背屈在開始時的交互抑制對踝關(guān)節(jié)跖屈肌群作用較弱[23]。并且，踝關(guān)節(jié)跖屈肌群Ia類傳入神經(jīng)的突觸前抑制在踝關(guān)節(jié)背屈在開始時減少，這就導(dǎo)致踝關(guān)節(jié)背屈力量產(chǎn)生困難，從而造成明顯的肌肉協(xié)調(diào)障礙。

另外，腦卒中偏癱患者的肌肉激活模式亦會發(fā)生明顯改變。已經(jīng)有相關(guān)研究證明，一個快速的動作時會合并一個三相的肌肉興奮模式[24]。三相肌肉激活模式起到對動作進(jìn)行微調(diào)的作用，使運(yùn)動控制得更好[24]。三相肌肉激活模式主要是取決于運(yùn)動的速度，隨著運(yùn)動速度的增加，第一次主動肌和拮抗肌爆發(fā)均會明顯增加。但是，其他學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后偏癱患者缺少這種協(xié)調(diào)肌肉激活的模式[25]。上運(yùn)動神經(jīng)元損害患者很難控制主動肌開始時的爆發(fā)，從而造成患者難以進(jìn)行往復(fù)性、協(xié)調(diào)性的運(yùn)動。腦卒中后，由于中樞驅(qū)動對肌肉的作用減少，主動肌第一次的爆發(fā)將會導(dǎo)致動作緩慢，接著還會導(dǎo)致肢體減速時的運(yùn)動控制障礙。國外學(xué)者的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)[26-27]，偏癱患者上肢各個關(guān)節(jié)的肌肉激活協(xié)調(diào)障礙和肌肉產(chǎn)生力量障礙，包括等長收縮和其它類型收縮的動作，特別是在進(jìn)行肩關(guān)節(jié)外展和肘關(guān)節(jié)屈曲，以及與肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和肘關(guān)節(jié)伸展時的肌肉激活協(xié)調(diào)障礙表現(xiàn)得尤其明顯。綜上所述，腦卒中后的肌肉激活協(xié)調(diào)障礙會導(dǎo)致力量產(chǎn)生障礙，并進(jìn)一步造成偏癱患者運(yùn)動控制障礙。

2.3 肌肉疲勞 腦卒中后肌肉疲勞十分常見，與神經(jīng)肌肉系統(tǒng)各個部分都可能有關(guān)系，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉，具體包括肌纖維、纖維膜、神經(jīng)肌肉接頭、運(yùn)動神經(jīng)元和各個節(jié)段的脊髓通路等[28-32]。此外，還與患者發(fā)病后的心理狀態(tài)、神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度、睡眠情況、年齡、并發(fā)癥和家庭支持等有關(guān)[29-32]，需進(jìn)一步研究。

3 小結(jié)

綜上所述，腦卒中后運(yùn)動控制障礙的原因與機(jī)制是復(fù)雜的，受多方面因素影響, 造成偏癱患者運(yùn)動控制能力嚴(yán)重障礙[33]，包括患側(cè)、非患側(cè)肢體和軀干的運(yùn)動控制能力，表現(xiàn)為肌肉無力、肌肉協(xié)調(diào)障礙和肌肉疲勞，從而影響偏癱患者的運(yùn)動控制[34]。因此，在臨床康復(fù)中深入理解腦卒中后運(yùn)動控制障礙的原因與特征，對于腦卒中患者的肌肉功能康復(fù)策略具有一定的臨床指導(dǎo)意義[35]。

[1] Lin KC, Huang PC, Chen YT, et al. Combining afferent stimulation and mirror therapy for rehabilitating motor function, motor control, ambulation, and daily functions after stroke [J]. Neurorehabil Neural Repair, 2014,28(2):153-162.

[2] 江鐘立,王翔,勵建安,等. 腦卒中偏癱患者軀干和下肢運(yùn)動能力的預(yù)后分析[J].中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志, 2003,18(5):261-263.

[3] 武行華,倪朝民. 腦卒中偏癱步態(tài)的運(yùn)動控制特點(diǎn)與預(yù)防[J].中國臨床康復(fù), 2005,9(2):140-141.

[4] 周朝生,朱玉連. 腦卒中患者踝關(guān)節(jié)運(yùn)動控制障礙的研究進(jìn)展[J]. 中國康復(fù), 2014, 29(1):61-64.

[5] Luft AR, Forrester L, Macko RF, et al. Brain activation of lower extremity movement in chronically impaired stroke survivors[J]. Neuroimage, 2005，26(1):184-194.

[6] Liepert J. Motor cortex excitability in stroke before and after constraint-induced movement therapy[J]. Cogn Behav Neurol, 2006，19(1):41-47.

[7] 靳會欣,趙雪萍,劉艷菊,等. 重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對腦卒中后抑郁的影響[J]. 中國康復(fù), 2013, 28(1):58-60.

[8] Arasaki K, Igarashi O, Ichikawa Y, et al. Reduction in the motor unit number estimate (MUNE) after cerebral infarction[J]. J Neurol Sci, 2006，250(1-2):27-32.

[9] Lukacs M, Vecsei L, Beniczky S. Large motor units are selectively affected following a stroke[J]. Clin Neurophysiol, 2008，119(11):2555-2558.

[10]Coscia M, Monaco V, Martelloni C, et al. Muscle synergies and spinal maps are sensitive to the asymmetry induced by a unilateral stroke[J]. J Neuroeng Rehabil, 2015，12(1):39-39.

[11]Goulding M. Circuits controlling vertebrate locomotion: moving in a new direction[J]. Nat Rev Neurosci, 2009，10(7):507-518.

[12]Sunnerhagen KS, Svantesson U, Lonn L, et al. Upper motor neuron lesions: their effect on muscle performance and appearance in stroke patients with minor motor impairment[J]. Arch Phys Med Rehabil, 1999，80(2):155-161.

[13]Frontera WR, Grimby L, Larsson L. Firing rate of the lower motoneuron and contractile properties of its muscle fibers after upper motoneuron lesion in man[J]. Muscle Nerve, 1997，20(8):938-947.

[14]Christie A, Kamen G. Short-term training adaptations in maximal motor unit firing rates and afterhyperpolarization duration[J]. Muscle Nerve, 2010，41(5):651-660.

[15]Liang L, Chen J, Wang Y, et al. Changes in spinal motoneuron "Fastness" in post-stroke spastic patients[J]. J Med Biol Eng, 2010，30(1):17-22.

[16]Scherbakov N, Haehling S, Anker SD, et al. Stroke induced Sarcopenia: muscle wasting and disability after stroke[J]. Int J Cardiol, 2013，170(2):89-94.

[17]Hara Y, Masakado Y, Chino N. The physiological functional loss of single thenar motor units in the stroke patients: when does it occur? Does it progress[J]? Clin Neurophysiol, 2004，115(1):97-103.

[18]Dattola R, Girlanda P, Vita G, et al. Muscle rearrangement in patients with hemiparesis after stroke: an electrophysiological and morphological study[J]. Eur Neurol, 1993，33(2):109-114.

[19]Hachisuka K, Umezu Y, Ogata H. Disuse muscle atrophy of lower limbs in hemiplegic patients[J]. Arch Phys Med Rehabil, 1997，78(1):13-18.

[20]Riley NA, Bilodeau M. Changes in upper limb joint torque patterns and EMG signals with fatigue following a stroke[J]. Disabil Rehabil, 2002，24(18):961-969.

[21]Li X, Shin H, Zhou P, et al. Power spectral analysis of surface electromyography (EMG) at matched contraction levels of the first dorsal interosseous muscle in stroke survivors[J]. Clin Neurophysiol, 2013, S1388-2457(13)：1127-1129.

[22]Kang N, Cauraugh JH. Force control improvements in chronic stroke: bimanual coordination and motor synergy evidence after coupled bimanual movement training[J]. Experimental Brain Research, 2014, 232(2):503-513.

[23]燕鐵斌，Hui-Cban WYC．踝背伸和跖屈肌群的最大等長收縮:腦卒中急性期患者與同齡健康老人表面肌電圖對照研究[J]．中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2003,25(4):212-215．

[24]Gottlieb GL, Song Q, Hong DA, et al. Coordinating two degrees of freedom during human arm movement: load and speed invariance of relative joint torques[J]. J Neurophysiol, 1996, 76(5), 3196-3206.

[25]Lodha N, Naik SK, Coombes SA, et al. Force control and degree of motor impairments in chronic stroke[J]. Clin Neurophysiol, 2010，121(11):1952-1961.

[26]齊瑞,嚴(yán)雋陶,房敏,等. 腦卒中偏癱患者肱二、三頭肌表面肌電特征的研究[J]. 中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志, 2006,28(6):399-401.

[27]Ortiz-Rosario A, Berrios-Torres I, Adeli H, et al. Combined corticospinal and reticulospinal effects on upper limb muscles[J]. Neurosci Lett, 2013,S0304-3940(13):1124-1125.

[28] Knorr S, Rice CL, Garland SJ. Perspective on neuromuscular factors in poststroke fatigue[J]. Disabil Rehabil, 2012，34(26):2291-2299.

[29]Kuppuswamy A, Clark EV, Turner IF, et al. Post-stroke fatigue: a deficit in corticomotor excitability[J]? Brain, 2015，138(Pt 1):136-148.

[30]Rybar MM, Walker ER, Kuhnen HR, et al. The stroke-related effects of hip flexion fatigue on over ground walking[J]. Gait Posture, 2014，39(4):1103-1108.

[31]Boudarham J, Roche N, Teixeira M, et al. Relationship between neuromuscular fatigue and spasticity in chronic stroke patients: a pilot study[J]. J Electromyogr Kinesiol，2014，24(2):292-299.

[32]Duncan F, Kutlubaev MA, Dennis MS, et al. Fatigue after stroke: a systematic review of associations with impaired physical fitness[J]. Int J Stroke, 2012,7(2):157-162.[33]李周,劉望萍,羅艷,等. 強(qiáng)化下肢運(yùn)動控制訓(xùn)練對改善腦卒中患者下肢功能的療效觀察[J]. 中國康復(fù), 2013, 28(5):345-347.

[34]Dipietro L, Krebs HI, Fasoli SE, et al. Changing motor synergies in chronic stroke[J]. J Neurophysiol, 2007,98(2):757-768.

[35]Tropea P, Monaco V, Coscia M, et al. Effects of early and intensive neuro-rehabilitative treatment on muscle synergies in acute post-stroke patients: a pilot study[J]. J Neuroeng Rehabil, 2013，10:103-103.