鄧忠仁

黑龍江省富錦市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，黑龍江富錦 156100

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的常規(guī)療法以腦脊液凈化為主，以降低或避免腦血管痙攣的發(fā)生風(fēng)險［1-2］，但該種療法會給患者帶來較大痛苦，對主治醫(yī)師的素質(zhì)水平也有較高要求，不適于臨床推廣。為此，本研究通過隨機對照試驗，分析尼莫地平治療自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床效果，旨在為臨床工作提供參考。具體內(nèi)容整理無誤后匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2013年4月～2015年3月我院接診的52例自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者進行研究，均經(jīng)顱腦CT檢查后確診，符合中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，無誤診病例［3-4］。按照完全隨機數(shù)表方法分組，即觀察組與對照組各26例，觀察組中男14例，女12例，患者年齡43～65歲，平均（52.16±3.29）歲；對照組患者中男性16例，女性10例，患者年齡45～68歲，平均（53.47±4.10）歲。對兩組的一般資料進行統(tǒng)計學(xué)分析均未發(fā)現(xiàn)明顯差異（P＞0.05），二者可進行觀察比較。本次入選患者均對本研究內(nèi)容充分知情，且均自愿簽署知情同意書后入組，符合倫理學(xué)要求。

1.2 治療方法

對照組予以常規(guī)治療，即確保絕對臥床、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)定類藥物治療、常規(guī)應(yīng)用利尿劑脫水劑等以降低顱內(nèi)壓［5］，予以血壓控制類藥物治療、維持水電解質(zhì)平衡，并予以合理的營養(yǎng)支持。觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用尼莫地平治療，初始治療劑量為1mg/h，予以微量泵持續(xù)泵入給藥，持續(xù)治療2周后換用尼莫地平片60mg口服，一日4次，治療兩周后評價療效。

1.3 觀察指標(biāo)［6-7］

統(tǒng)計兩組患者的癥狀（頭痛、嘔吐與意識模糊）消失時間、出血吸收時間以及腦血管痙攣發(fā)生率。腦血管痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)：神經(jīng)系統(tǒng)存在局灶性損傷的相關(guān)體征，經(jīng)過治療后癥狀出現(xiàn)明顯波動或加重，且出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血之外的再出血癥狀。同時參照相關(guān)文獻進行療效對比，以意識基本恢復(fù)正常、癥狀消失，生活基本自理為顯效；意識模糊程度較治療前有明顯改善，可實現(xiàn)基礎(chǔ)生活自理為有效；治療前后臨床癥狀、意識模糊情況無明顯改善，生活無法自理或死亡為無效?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計無誤后進行匯總并輸入計算機，采用SPSS17.0作為統(tǒng)計學(xué)分析軟件，計數(shù)資料采用構(gòu)成比（％）表示，行x2檢驗，計量資料以（±s）形式表示，行t檢驗，以P＜0.05為差異具統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床癥狀消失時間

與對照組相比，觀察組的頭痛、嘔吐以及意識模糊等臨床癥狀的消失時間均相對更短，組間對比差異顯著（P＜0.05）。詳情如下表1所示。

表1 兩組的各項癥狀消失時間比較（±s，d）

表1 兩組的各項癥狀消失時間比較（±s，d）

組別 頭痛 嘔吐 意識模糊觀察組（n=26） 4.68±1.74 2.14±0.55 5.32±2.08對照組（n=26） 8.93±2.40 3.78±1.23 11.39±3.26 t 12.48 7.60 16.49 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組的臨床效果比較

經(jīng)以上治療后，觀察組的治療總有效率相對更高，組間療效對比具有明顯差異（P＜0.05）。詳細對比情況如下表2所示。

2.3 兩組的出血吸收時間與腦血管痙攣發(fā)生率比較

觀察組的出血吸收時間與腦血管痙攣發(fā)生率分別為（6.32±1.20.）d、1例（3.85％）；對照組患者的出血吸收時間以及腦血管痙攣率依次為（10.57±2.38）d、4例（15.38％）。觀察組的出血吸收時間與腦血管痙攣的發(fā)生率均顯著低于對照組水平，組間差異具統(tǒng)計學(xué)意義（t=9.34，x2=4.12；P＜0.05）。

表2 兩組的臨床治療效果比較［n（％）］

3 討論

臨床經(jīng)驗顯示，腦血管痙攣是導(dǎo)致自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者死亡以及致殘的主要原因之一，數(shù)據(jù)調(diào)查顯示腦血管痙攣的發(fā)生率可高達70％以上［8-9］。受到醫(yī)療水平的限制，目前尚未就自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病機制達成一致認識，主流觀點認為患者的腦脊液內(nèi)紅細胞降解產(chǎn)物氧化血紅蛋白與蛛網(wǎng)膜下腔出血存在直接關(guān)聯(lián)［10-12］，該物質(zhì)含量上升會引起腦血管收縮，抑制一氧化氮等內(nèi)源性血管擴張劑的合成與活化。本研究采用尼莫地平對觀察組患者進行聯(lián)合治療，結(jié)果顯示觀察組患者的頭痛、嘔吐等臨床癥狀消失時間均顯著短于對照組，觀察組的出血吸收時間、腦血管痙攣率也較對照組有顯著下降；且觀察組的治療總有效率顯著低于對照組水平，組間對比具有顯著差異（P＜0.05）。與羅利［13］的研究結(jié)果相一致。

尼莫地平屬于鈣離子阻滯劑類物質(zhì)，具備的高脂溶性使得其能夠更快捷地通過血腦屏障，抑制細胞膜上的鈣通道開放［14-15］，避免細胞內(nèi)鈣離子含量提升，對自由基的產(chǎn)生起到抑制作用；還可以使側(cè)支循環(huán)的血供情況得以改善，抑制內(nèi)皮細胞釋放血管活性物質(zhì)，起到抗血小板聚集的作用。因此，雖說尼莫地平無法直接擴張已發(fā)生痙攣的腦動脈［16］，但其能夠降低腦循環(huán)阻力，有針對性地提高灌注不足部位的血流量，對腦血管痙攣起到一定的逆轉(zhuǎn)作用，更好促進患者的病情康復(fù)，需對此引起重視。

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