戚鳳君遼寧撫順礦務(wù)局總醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科 撫順 113008

卡托普利與纈沙坦聯(lián)合治療高血壓臨床療效觀察

戚鳳君
遼寧撫順礦務(wù)局總醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科 撫順 113008

目的 探討卡托普利與纈沙坦聯(lián)合治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。 方法 選擇我院2012-03—2014-01收治的原發(fā)性高血壓患者98例，根據(jù)藥物應(yīng)用的不同隨機分為聯(lián)合組和對照組各49例，對照組給予卡托普利治療，聯(lián)合組給予卡托普利片與纈沙坦聯(lián)合治療，比較2組患者的臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。 結(jié)果 2組患者經(jīng)治療后血壓均有下降，但聯(lián)合組下降幅度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合組總有效率為95.92％，對照組65.31％，2組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率為18.37％，對照組16.33％，2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 結(jié)論 卡托普利與纈沙坦聯(lián)合治療原發(fā)性高血壓臨床療效顯著，明顯優(yōu)于單藥應(yīng)用效果，且安全性好，值得推廣應(yīng)用。

原發(fā)性高血壓；纈沙坦；聯(lián)合治療；卡托普利

高血壓為近年來發(fā)病率持續(xù)升高的一種疾病，常伴有臨床綜合征，治療及根治困難。持續(xù)血壓升高可致患者心、腦、腎等靶器官損害，引發(fā)全身性疾病［1］。本研究選擇我院2012-03—2014-01收治的原發(fā)性高血壓患者98例，采用卡托普利與纈沙坦聯(lián)合治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2012-03—2014-01收治的原發(fā)性高血壓患者98例，男51例，女47例；年齡34～72歲，平均（53.5±5.5）歲；高血壓史1～10a，平均（3.9±1.6）a。診斷均符合《中國高血壓防治指南）》中關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即血壓≥140／90mmHg［2］。合并冠心病43例，糖尿病20例。根據(jù)藥物應(yīng)用的不同隨機分為聯(lián)合組和對照組各49例，2組在性別、年齡、病程、病史及臨床表現(xiàn)等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均給予高血壓常規(guī)治療，如低鹽、低脂飲食，抗心律失常，控制空腹血糖、糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡等對癥支持治療。在此基礎(chǔ)上對照組給予卡托普利片12.5mg，口服，2次／d；聯(lián)合組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用纈沙坦片80mg，1次／d，口服。2組患者療程均為8周，療程結(jié)束后比較臨床療效及不良反應(yīng)。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 高血壓療效評定標(biāo)準(zhǔn)［3］依據(jù)顯效、有效和無效進行評定，其中顯效為舒張壓下降幅度＞10mmHg并降至正常，如未降至正常但降低幅度＞15mmHg。有效為舒張壓下降幅度＜10mmHg并基本能降至正常水平。無效為血壓下降幅度未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)?？傆行В斤@效+有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后降壓療效比較 2組患者經(jīng)治療后血壓均有下降，但聯(lián)合組下降幅度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 2組臨床療效比較 2組患者經(jīng)治療后聯(lián)合組總有效率95.92％，對照組65.31％，2組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表1 2組患者治療前后血壓比較（mmHg）

表2 2組臨床療效比較［n（％）］

2.3 2組不良反應(yīng)對比 2組患者治療前后肝、腎功能等未見明顯變化，無低血壓、血管神經(jīng)性水腫等嚴(yán)重情況發(fā)生。聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率為18.37％，其中出現(xiàn)胃部不適2例，頭昏1例，干咳6例；對照組出現(xiàn)干咳8例。2組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

原發(fā)性高血壓以血壓升高為主要表現(xiàn)，在我國近年來發(fā)病率呈上升趨勢，發(fā)病機制復(fù)雜，而腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)在原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用［4］。同時血壓水平與心、腦血管危險因素呈正相關(guān)性，若不及時治療可引起腦、心、腎等器官不同程度的損害，嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能衰竭而死亡。纈沙坦是一種新型的抗高血壓藥物，可在血管緊張素Ⅱ受體上直接發(fā)揮作用，高選擇地阻斷AT與AngⅡ，能阻斷AngⅡ介導(dǎo)的生理效應(yīng)，抑制醛固酮的釋放和血管收縮，起到擴張血管、松弛血管平滑肌、提高腎血流灌注量，增加水鈉排泄，改善心肌重構(gòu)、降低血壓水平，從而保護靶器官受到損害［4］。纈沙坦主要不良反應(yīng)為頭暈、頭痛、疲勞，一般不影響治療［5］?？ㄍ衅绽且环N血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，通過增強副交感神經(jīng)系統(tǒng)活性和抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性發(fā)揮作用，能減少血管緊張素Ⅱ的形成，減慢心率，降低心肌耗氧量，減弱血管的收縮作用，同時減少腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮和髓質(zhì)釋放腎上腺素，降低外周阻力，從而發(fā)揮降壓效應(yīng)［6］。兩藥合用可起到協(xié)同降壓作用，能從不同環(huán)節(jié)降低血管外周阻力，保護靶器官，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，且聯(lián)合用藥可降低兩藥的使用劑量，能減少不良反應(yīng)。

綜上，纈沙坦聯(lián)合卡托普利治療原發(fā)性高血壓療效明顯優(yōu)于單純應(yīng)用纈沙坦治療的療效，安全性好，二者協(xié)同明顯提高了療效，值得推廣應(yīng)用。

［1］Takagi H，Niwa M，Mizuno Y，et a1.A meta-analysis of randomized trials of telm isartan VS.valsartan therapy for blood pressure reduction［J］.Hypertens Res，2013，36（7）：627-633.

［2］中華人民共和國衛(wèi)生部心血管病研究中心.中國高血壓防治指南（2009年修汀版）［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：85-88.

［3］王林先.卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療原發(fā)性高血壓69例臨床研究［J］.臨床合理用藥，2013，6（9）：49-50.

［4］宋金森.纈沙坦、依那普利對高血壓糖尿病腎病患者平均動脈壓、尿蛋白影響研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12 （17）：54-55.

［5］Rafiq K，Sherajee SJ，Hitomi H，et a1.Calcium Channel Blocker Enhances Beneficial Effects of an Angiotensin lI AT1Receptor Blocker against Cerebrovascular-Renal Injury in type 2DiabeticMice［J］.PLoS One，2013，8（12）：e82 082.

［6］趙鵬.硝苯地平聯(lián)合卡托普利治療高血壓的臨床療效觀察［J］.實用心腦肺血管病雜志，2012，20（12）：1 985-1 986.

（收稿2014-04-11）

R544.1

B

1673-5110（2015）02-0122-02