王俊平 屈清榮 王浩斌
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 鄭州 450052
本次研究通過丁苯酞在急性腦梗死治療方面的效果及對(duì)于血清hs-CRP水平變化的影響,評(píng)估其臨床應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 隨機(jī)選取我院2014-01—2015-01收治的急性腦梗死病例120例,男76例,女44例,年齡70~87歲,平均77.4歲。診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[1-2]。入選病例均在發(fā)病48h內(nèi)經(jīng)過CT 及(或)MRI檢查確診。隨機(jī)分為觀察組60例,對(duì)照組60例,2組患者年齡、性別及病情等對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 觀察指標(biāo) 入選病例均在確診后24h內(nèi)及治療14d時(shí)空腹靜脈抽血送檢,檢測(cè)血清hs-CRP。神經(jīng)功能缺損評(píng)分采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS),分別于確診后24h內(nèi)及治療后14d時(shí)進(jìn)行評(píng)定[2-3]。
1.3 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 治愈:功能缺損評(píng)分下降幅度90%~100%;顯效:功能缺損評(píng)分下降幅度45%~89%;良好:功能缺損評(píng)分下降幅度18%~44%;無效:功能缺損評(píng)分未下降,或增加幅度<17%;惡化:功能缺損評(píng)分增加幅度>18%??傆行剩剑ㄖ斡@著+良好)/總病例數(shù)×100%[4]。
1.4 治療方法 對(duì)照組予以常規(guī)治療方式,如給予改善血液循環(huán)藥物和抗血小板的藥物,以及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)等藥物治療。腦水腫較為明顯者給予20%甘露醇藥物脫水降顱壓治療,對(duì)于血壓較高者采取降壓藥物治療;對(duì)于合并感染的患者加用抗生素治療等。觀察組在其基礎(chǔ)上增加丁苯酞注射液25 mg加入生理鹽水100mL 中靜滴,2次/d。2組均14d為1個(gè)療程。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 選取SPSS 15.0 軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效 治療組總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組療效比較 [n(%)]
2.2 2組血清hs-CRP水平及NIHSS評(píng)分比較 治療后觀察組NIHSS評(píng)分及血清hs-CRP水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2、表3。
表2 2組治療前后血清hs-CRP水平變化比較 (±s)
表2 2組治療前后血清hs-CRP水平變化比較 (±s)
組別 n 治療前 治療后觀察組60 6.53±2.39 2.69±3.48對(duì)照組60 6.47±3.84 4.03±3.53
表3 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較 (±s)
表3 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較 (±s)
組別 n 治療前 治療后觀察組60 13.89±4.06 6.74±1.82對(duì)照組60 13.92±3.71 9.86±2.01
目前,急性腦梗死發(fā)病率、病死率及致殘率漸呈上升趨勢(shì),其中動(dòng)脈粥樣硬化是最為常見的致病原因。近年來,研究發(fā)現(xiàn),血清C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的上升多標(biāo)志著動(dòng)脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定現(xiàn)象,同腦梗死面積呈正相關(guān)[5]。急性腦梗死在腦卒中較為常見,其造成的腦缺血以及缺血后再灌注均可能引發(fā)諸多復(fù)雜病理生理變化,使神經(jīng)元出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷[6]。因此,有效恢復(fù)缺血腦組織的供氧及供血顯得尤為重要。丁苯酞是一種新型神經(jīng)保護(hù)藥物,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)均證實(shí)使用丁苯酞能夠通過抑制皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞Ca2+過載,發(fā)揮其腦神經(jīng)保護(hù)作用,并通過調(diào)節(jié)腦細(xì)胞在缺血狀態(tài)下的能量代謝,加快血流速度,使缺血區(qū)域的血流量顯著增加,有效保護(hù)線粒體的功能及結(jié)構(gòu),降低神經(jīng)細(xì)胞的壞死、凋亡,改善腦缺血后造成的神經(jīng)功能缺損情況[7-8]。本次研究證實(shí),丁苯酞能夠在多個(gè)腦缺血病理環(huán)節(jié)發(fā)揮作用,使局灶性腦缺血后的梗死面積顯著縮小,觀察組臨床癥狀與采用常規(guī)治療的對(duì)照組相比有顯著改善。
近年來,大量研究表明,CRP 作為一種急性炎癥反應(yīng)蛋白,參與局部或全身性的炎性反應(yīng),與腦卒中的嚴(yán)重程度以及預(yù)后存在密切相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn),腦梗死急性發(fā)作期及恢復(fù)期的hs-CRP水平均高于健康人群,與腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分及病死率均有高度相關(guān)性[9-10]。本次研究入選病例在確診24h內(nèi)檢測(cè)神經(jīng)功能缺損程度無顯著差異,但經(jīng)14d治療后,2組神經(jīng)功能缺損癥狀均有顯著改善,觀察組改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),治療后2組hs-CRP水平顯著下降,且觀察組下降程度明顯高于對(duì)照組(P<0.05),表明炎性反應(yīng)在腦梗死急性發(fā)病期以及恢復(fù)期的病理機(jī)制中均發(fā)揮重要作用。丁苯酞注射液能夠通過抑制動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng),修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,增強(qiáng)動(dòng)脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性,實(shí)現(xiàn)抑制hs-CRP水平升高所導(dǎo)致的炎性反應(yīng),起到保護(hù)腦神經(jīng)的目的,從而緩解腦梗死患者臨床癥狀及預(yù)后。
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