趙穎奇

江蘇盛澤醫(yī)院 蘇州 215228

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院神經(jīng)內(nèi)科于2012-08—2013-08收治的120例急性缺血性卒中患者為研究對(duì)象，以單雙號(hào)分組的方式隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。觀察組60例，男30例，女30例；年齡37～82歲，平均（62.37±8.26）歲；病程6～72 h，平均（33.14±6.49）h。對(duì)照組60例，男31例，女29例；年齡36～83歲，平均（62.83±8.52）歲；病程6～72h，平均（33.46±6.82）h。2組年齡、性別、病程等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療前患者均簽署知情同意書，本試驗(yàn)經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的急性缺血性卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭部影像學(xué)檢查證實(shí)。入院2周前未服用潘生丁、氯吡格雷、阿司匹林等抗血小板藥物者；病程在1周以內(nèi)者。排除合并慢性阻塞性肺疾病和椎基底動(dòng)脈導(dǎo)致的缺血性卒中患者。

1.3 治療方法 觀察組給予氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉治療，氯吡格雷口服，75mg／d；奧扎格雷鈉靜注，80mg／d。對(duì)照組給予阿司匹林，口服，150mg／d。同時(shí)2組患者均給予靜注長(zhǎng)春西汀，劑量為30mg／d，共治療2周。

1.4 觀察指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn) 治療2周后對(duì)比2組患者的血小板CD62p、CD63的表達(dá)變化情況，NIHSS評(píng)分及療效。采用三色流式分析法檢測(cè)2組患者的血小板CD62p、CD63的表達(dá)情況，其中陽(yáng)性血小板的百分比為CD63或CD62p陽(yáng)性血小板百分比與非特異性結(jié)合細(xì)胞百分比的差值。采用NIHSS評(píng)價(jià)2組患者的神經(jīng)功能受損程度，其中包括忽視癥、構(gòu)音障礙、感覺、共濟(jì)失調(diào)、言語(yǔ)、四肢運(yùn)動(dòng)、視野、面癱、意識(shí)水平、意識(shí)水平指令、意識(shí)水平提問(wèn)、凝視等內(nèi)容。根據(jù)NIHSS評(píng)分的改善程度判定療效：（1）痊愈：NIHSS評(píng)分降低91%～100%；（2）顯著進(jìn)步：NIHSS評(píng)分降低46%～90%；（3）進(jìn)步：NIHSS評(píng)分降低18%～45%；（4）無(wú)變化：NIHSS評(píng)分降低18%以下或惡化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行相關(guān)性分析，計(jì)數(shù)資料以%表示，采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者血小板CD62p、CD63表達(dá)變化情況及NIHSS評(píng)分比較 2組患者治療前后的CD62p、CD63表達(dá)陽(yáng)性率及NIHSS評(píng)分均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。見表1。

表1 2組患者治療前后CD62p表達(dá)陽(yáng)性率、CD63表達(dá)陽(yáng)性率以及NIHSS評(píng)分比較 （±s）

表1 2組患者治療前后CD62p表達(dá)陽(yáng)性率、CD63表達(dá)陽(yáng)性率以及NIHSS評(píng)分比較 （±s）

組別n CD62p／%CD63／%NIHSS治療前 治療1周 治療2周 治療前 治療1周 治療2周 治療前 治療1周 治療2周觀察組60 5.37±2.78 4.48±3.26 3.52±1.48 1.21±0.87 0.91±0.37 0.39±0.24 5.67±2.27 4.36±2.21 2.85±1.19對(duì)照組60 5.63±2.84 4.04±2.58 3.18±1.78 1.03±0.77 0.86±0.28 0.40±0.25 5.43±2.43 4.31±2.19 2.52±1.48 t 值0.51 0.82 1.14 1.20 0.83 0.22 0.56 0.12 0.97 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.2 2組療效比較 觀察組總有效率為95.00%，對(duì)照組為96.67%，2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組療效對(duì)比 ［n（%）］

3 討論

我國(guó)急性缺血性卒中的發(fā)病率不斷升高。血小板活化是本病的主要病理變化形式。血小板活化表現(xiàn)為CD63蛋白與CD62p蛋白發(fā)生易位，隨著血小板的脫顆粒，這些蛋白與血小板的細(xì)胞膜融合，成為活化血小板的膜外分子標(biāo)志物［10］。目前，抗血小板療法的療效判定標(biāo)準(zhǔn)包括病殘率、復(fù)發(fā)率、病死率及血小板體外凝集試驗(yàn)等。血小板體外凝集試驗(yàn)反映單一途徑阻斷后血小板凝集功能的變化，因而不能有效反映血管壁損傷為血小板活化、黏附、聚集的變化過(guò)程。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)三色流式分析法測(cè)定CD62p蛋白以及CD63蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率，可以有效反映血小板的活化程度。相關(guān)研究表明，急性缺血性卒中患者的CD62p蛋白以及CD63蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率明顯高于正常成年人，證實(shí)了急性缺血性卒中與血小板表達(dá)間的密切關(guān)系。CD62p蛋白與CD63蛋白僅有血小板活化后方能移動(dòng)至血小板外膜，參與啟動(dòng)血小板與內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞的黏附過(guò)程；有學(xué)者認(rèn)為CD63與信號(hào)的傳導(dǎo)也有一定的關(guān)系。

在本次試驗(yàn)中氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉的臨床療效并未優(yōu)于單一應(yīng)用阿司匹林，原因可能為阿司匹林可抑制環(huán)氧化酶的表達(dá)，阻斷前列腺素與血栓素A2的合成途徑，通過(guò)阻斷花生四烯酸的代謝途徑而降低血小板的聚集。奧扎格雷鈉僅能影響代謝的下游產(chǎn)物，氯吡格雷可影響ADP途徑，ADP途徑與血栓素A2途徑的阻斷效果并不優(yōu)于花生四烯酸途徑。同時(shí)阿司匹林可以通過(guò)抗氧化、影響NO合成、抑制炎性反映、阻礙纖維蛋白原形成等途徑抗血栓形成，因而阿司匹林可以通過(guò)多種途徑抑制血栓生成。

綜上所述，抗血小板藥物治療急性缺血性卒中療效肯定，且與阿司匹林療效無(wú)差異，CD62p蛋白與CD63蛋白可有效反映血小板活化情況。

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