王喜梅 單艷華 王 東 羅淞元

河南駐馬店市中心醫(yī)院ICU 駐馬店 463000

腦卒中在臨床上較為常見，且致死率較高，而缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke，CIS）又稱腦梗死，主要為因多種情況引起腦局部組織出現(xiàn)血液血環(huán)障礙而造成腦組織缺血缺氧性病變，并導(dǎo)致患者出現(xiàn)一系列神經(jīng)功能的改變，從而引起患者出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能癥狀和體征［1］。腦蛋白水解物為一種神經(jīng)保護劑，能夠改善和調(diào)節(jié)神經(jīng)元的代謝功能，并能促進突觸的形成，從而能夠避免神經(jīng)細胞因缺血狀態(tài)而出現(xiàn)損傷［2］。醒腦靜能夠作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)并促進腦水腫的吸收，并促進神經(jīng)元功能的恢復(fù)［3］。本文選擇我院收治的96例急性腦梗死患者，分別采用腦蛋白水解物聯(lián)合醒腦靜進行治療，并對神經(jīng)功能缺損及日常生活能力的改善情況進行比較分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2009-06—2012-06收治的96例急性腦梗死患者，診斷均符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標準［4］，96例患者均經(jīng)頭顱CT或核磁共振檢查確診為腦梗死，均為首發(fā)腦梗死患者，且發(fā)病時間均在12h內(nèi)。臨床表現(xiàn)為失語、口舌歪斜、半身不遂或昏迷。神經(jīng)功能缺損評分6～22分。排除病情迅速惡化者，惡性腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病患者，無急性心肌梗死或心力衰竭患者，1周內(nèi)口服β受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑患者，無心、肝、腎等功能障礙。隨機數(shù)字表法分為A、B2組，每組各48例，2組患者在性別、年齡、身高、體質(zhì)量、入院呼吸頻率、收縮壓、舒張壓、神經(jīng)功能缺損評分、Barthel指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05）。見表1。本研究經(jīng)過本院倫理委員會批準，全部患者及家屬均知情同意，并簽署知情 同意書。

表1 2組患者臨床資料比較

1.2 方法 2組患者均予以腦梗死基礎(chǔ)治療措施，主要包括甘露醇脫水、降低顱內(nèi)壓、吸氧、抗血小板聚集、抗感染、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。在以上治療的基礎(chǔ)上，A組靜滴30 mL腦蛋白水解物（北京四環(huán)科寶制藥有限公司，國藥準字：H20051443）＋250mL生理鹽水，1次／d，連續(xù)使用2周。B組靜滴20mL醒腦靜（河南天地藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：Z41020664）＋30mL腦蛋白水解物＋250mL生理鹽水，1次／d，連續(xù)使用2周。對2組患者治療后第2、14、30、90天的神經(jīng)功能缺損改善及日常生活能力改善進行比較分析。

1.3 觀察指標 患者神經(jīng)功能缺損改善情況采用神經(jīng)功能缺損改善評分表示，其公式為：神經(jīng)功能缺損評分改善評分＝入院時神經(jīng)功能缺損評分-治療后神經(jīng)功能缺損評分［5］；日常生活能力改善水平采用Barthel指數(shù)改善分值表示，其公式為：Barthel指數(shù)改善分值＝治療后Barthel指數(shù)-治療前Barthel指數(shù)［6］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)均錄入SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，其中治療后的神經(jīng)功能缺損改善評分、Barthel指數(shù)改善分值均采用±s標準差表示，比較采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組神經(jīng)功能缺損改善評分情況比較 A、B2組患者第2天神經(jīng)功能缺損改善評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但B組患者第14、30、90天的神經(jīng)功能缺損改善評分顯著高于A組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分情況比較 （±s）

表2 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分情況比較 （±s）

組別 n 第2天 第14天 第30天 第90天A組48-0.4±1.6 0.9±3.0 2.9±2.7 4.4±1.8 B組 48-0.3±1.8 2.5±2.7 4.3±2.0 7.9±2.0 t 值0.821 2.532 2.396 4.153 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 2組Barthel指數(shù)改善分值比較 2組患者第2、14天的Barthel指數(shù)改善分值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但B組患者第30、90天的Barthel指數(shù)改善分值顯著高于A組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后Barthel指數(shù)改善分值比較 （±s）

表3 2組治療前后Barthel指數(shù)改善分值比較 （±s）

組別 n 第2天 第14天 第30天 第90天A組48 2.1±8.5 5.1±11.2 15.4±17.619.5±22.3 B組 48 2.5±9.3 5.5±10.9 20.8±13.931.6±12.1 t 值0.633 0.815 2.912 3.854 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

腦梗死主要包括腦栓塞、腦血栓形成及腔隙性梗死等，通常為腦血栓形成，其發(fā)病過程主要因腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化而引起血管厚度增加，導(dǎo)致管腔變窄堵塞及出現(xiàn)血栓，從而造成患者腦局部血流量下降或出現(xiàn)供血障礙，從而引起腦組織發(fā)生缺血缺氧性變化而引起神經(jīng)功能障礙。神經(jīng)保護治療是針對腦梗死的主要治療手段，其治療目的主要為對半暗帶的異常生化及代謝變化進行干預(yù)，并阻斷缺血性級聯(lián)反應(yīng)，盡可能避免和延緩神經(jīng)細胞的死亡。而神經(jīng)保護劑種類較多，其神經(jīng)保護作用機制也不一致［7］。目前，約存在50多個神經(jīng)保護劑的相關(guān)實驗報告，但多數(shù)因藥物不良反應(yīng)或無效而被提前終止［8］，同時，還可能存在人體與動物機體的巨大差異而造成實驗結(jié)論無法在臨床上應(yīng)用。

急性腦梗死患者存在很多如年齡、復(fù)發(fā)缺血、藥物應(yīng)用、并發(fā)癥、側(cè)支循環(huán)較差等影響因素，且還受到低氧血癥、高溫、血壓下降及血糖上升等干擾因素的影響，同時還存在神經(jīng)保護劑應(yīng)用的時間窗、劑量、不良反應(yīng)、療程的事件不當(dāng)?shù)纫蛩兀?］。因此，采取合適的神經(jīng)保護劑治療急性腦梗死有重要意義。目前，腦蛋白水解物作為神經(jīng)保護劑含有卵磷脂、腦磷脂、多種氨基酸及肽類神經(jīng)生長因子等物質(zhì)，能夠采取多種形式對患者的中樞神經(jīng)產(chǎn)生作用，能夠顯著改善患者的神經(jīng)元，并促進突觸的形成，誘導(dǎo)神經(jīng)元的分化反應(yīng)。腦蛋白水解物能迅速通過血腦屏障，刺激腦蛋白的合成，促進腦細胞能量的轉(zhuǎn)換，增加腺垂體釋放激素，從而調(diào)節(jié)患者腦內(nèi)肽類激素、酶活性及神經(jīng)遞質(zhì)，增加大腦的抗氧能力及提高機體的應(yīng)激功能，減輕腦組織損傷，促進腦組織的恢復(fù)，同時，腦蛋白水解物還能降低血液黏度，提高血纖溶系統(tǒng)的活性，從而抑制血栓形成，有效改善微循環(huán)。

目前，國內(nèi)研究顯示，腦蛋白水解物在隨機雙盲研究中沒有確切的終點證據(jù)顯示其治療效果與安慰劑在改善患者的神經(jīng)功能缺損水平上無顯著差異［10］。且目前采取多種藥物聯(lián)合使用為急性腦梗死治療中的研究重點。文獻報道［11-12］，聯(lián)合應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂及腦蛋白水解物治療急性腦梗死及新生兒缺血缺氧性腦病效果較單一應(yīng)用腦蛋白水解物效果顯著。而醒腦靜具有抗氧化及對自由基的清除功能，能夠提高組織細胞的耐氧缺氧能力，使用后能夠迅速透過血腦屏障，對中樞神經(jīng)產(chǎn)生作用，并對腦缺氧所產(chǎn)生的鈣離子超載情況進行拮抗，并提高組織的氧合作用，從而使血氧中的乳酸濃度下降，并提高腦水腫的吸收能力，避免和減少向壞死區(qū)暗帶的發(fā)展，有效保護了神經(jīng)元，從而進一步提高了神經(jīng)元功能的恢復(fù)。本文數(shù)據(jù)表明，聯(lián)合應(yīng)用腦蛋白水解物醒腦靜可顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損情況及日常生活能力，治療效果顯著。但因本文病例較少，在短期神經(jīng)功能缺損改善評分及Barthel指數(shù)改善分值上差異不顯著，有待進一步大樣本研究。

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