董春雷
河南省駐馬店市泌陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科,河南駐馬店 463700
隨著臨床對高血壓發(fā)病機制的認識,臨床常推薦兩種降壓藥聯(lián)用治療高血壓[1]。為此本文將對近年該院收治的78例高血壓患者進行替米沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪的治療,治療效果較好,現(xiàn)報道如下。
隨機選取78例2013年2月—2014年2月該院收治的高血壓患者組成觀察組,包括42例男性,女36例,平均年齡(58.6±2.4)歲,平均病程(3.8±1.2)年。另隨機選取同期收治的同癥患者78例作為對照組,其中男40例,女38例,平均年齡(59.3±2.5)歲,平均病程為(4.1±1.3)年。所有患者都通過了1999年WHO/ISH 制定的高血壓診斷標準[2],排除繼發(fā)性、惡性、急進性高血壓、腦血管意外史、藥物過敏史及嚴重心肝腎功能障礙者。對比兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組實施替米沙坦治療(國藥準字H2004174,規(guī)格:40 mg),40 mg/次,1 次/d;觀察組在此基礎上聯(lián)合氫氯噻嗪治療(國藥準字H50020183,規(guī)格:25 mg),25 mg/次,1 次/d。兩組均4 周為一療程,治療期間可根據(jù)血壓控制情況,酌情調(diào)整藥量,并定期檢測血壓及肝腎常規(guī)功能、心電圖檢查。
經(jīng)過一個療程治療后,比較兩組患者的治療效果,并對兩組藥物的不良反應進行觀察記錄。
依據(jù)1999年WHO/ISH 制定的高血壓療效評定標準對療效進行評定[3]。
采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理,計數(shù)資料用率(%)表示,組間比較行χ2檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
一個療程后,觀察組臨床總有效率達到92.3%;對照組臨床總有效率僅為75.6%,比較兩組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較(n/%)
兩組患者都沒有嚴重不良反應發(fā)生,檢查肝功、腎功、心電圖等也沒有出現(xiàn)異常。
聯(lián)合用藥是提高現(xiàn)階段高血壓達標率的重要治療途徑,以此有效保護相關臟器[4]。在多種降壓聯(lián)合治療方案中,替米沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪能控制多種機制所致的原發(fā)性高血壓,其中替米沙坦是一種特異性血管緊張素Ⅱ(ATⅡ型)受體拮抗劑,其降壓機制是通過與血管緊張素Ⅱ1 型(AT1)結(jié)合,阻斷血管緊張素收縮血管作用,降低水鈉潴留,以發(fā)揮降壓作用,同時還可減少腎小管重吸收從而達到降壓效果[5]。然而,由于臨床廣泛應用,部分患者對其耐藥性增加,致使本品控制高血壓的效果不甚滿意。
氫氯噻嗪屬于噻嗪類利尿劑,對多種降壓機制均有效,還能夠?qū)δI小管鈉和氯離子的主動重吸收起到抑制作用,從而促進腎臟對鈉及氯離子排出,有效降低血容量,使心輸出量減少,從而達到降壓目的,與此同時,本品還可開放血管平滑肌細胞鉀通道,使細胞膜超極化,發(fā)揮部分阻滯電壓依賴性鈣通道作用,以此下調(diào)AT1,且與各種類型降壓藥物能起到良好的協(xié)同作用,然而持續(xù)使用利尿劑降壓可造成電解質(zhì)紊亂,引起低鉀癥,還能使胰島素的敏感性降低[6-7]。
替米沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合治療高血壓效果顯著,二者優(yōu)勢互補,一方面能增強降壓功效,即可從降低腎素-血管緊張素-醛固醇激活的機制改善血壓,又可減少容量負荷的機制協(xié)同降壓;另一方面替米沙坦還能對醛固酮分泌抑制,體現(xiàn)保鉀作用,將盡量降低氯噻嗪減少所致的鉀丟失,避免低血鉀發(fā)生,增強用藥安全性[8]。
該調(diào)查結(jié)果顯示,治療一個療程,觀察組患者總有效率高達92.3%,顯著優(yōu)于對照組的75.6%,P<0.05;兩組治療期間未發(fā)生嚴重不良反應。研究結(jié)果提示,兩藥聯(lián)合的降壓效果明確,藥物不良反應輕微,用藥安全性較高,符合目前降壓原則,值得臨床應用和推廣
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