湯學勤，張艷峰，趙紅梅，梁春海，郝雅娟，黃先濤

缺血性腦血管病又名缺血性腦卒中，因腦部供應血液的動脈形成血栓及粥樣硬化，管腔閉塞或狹窄，引發(fā)急性局灶性腦供血缺乏，發(fā)病率及病死率呈逐年上升趨勢［1］。研究報道，2型糖尿病為缺血性腦血管病的高危發(fā)病因素，臨床常合并血脂代謝水平異常，多見于高齡患者，嚴重影響患者的生命健康及質量［2］。探析2型糖尿病合并缺血性腦血管病高齡患者的臨床特征及最佳治療方案具有重要的臨床意義。本文回顧性分析張家口市第五醫(yī)院2013年1月－2014年1月高齡2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者的臨床資料，效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 張家口市第五醫(yī)院2013年1月－2014年1月收治的50例2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者為觀察組，其中男27例，女23例，年齡60～85(71.5±4.3)歲，所有病例均符合 WHO 制定的2型糖尿病的診斷標準［3］，經顱腦MRI、CT檢查證實，符合中華醫(yī)學會心腦血管科學會制定的缺血性腦血管病的診斷標準。糖尿病史為2～8年，其中合并高血壓者11例，冠心病者7例。同期入選單純缺血性腦血管病患者50例，其中男26例，女24例，年齡60～85(71.6±4.2)歲，符合中華醫(yī)學會心腦血管科學會制定的缺血性腦血管病的診斷標準，并經顱腦MRI、CT檢查證實。兩組患者均排除腦內其他占位病灶，排除嚴重血液系統(tǒng)疾病，嚴重肝腎功能不全、藥物過敏、糖尿病酮癥酸中毒、各種急慢性感染性疾病等，兩組患者的年齡、性別、神經功能缺損程度等基線特征大體一致(P＞0.05)，具有可比性。兩組患者均簽署知情同意書，并經醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組患者晨取空腹靜脈血5 mL，進行血清分離，－25℃冷凍待用。應用全自動生化分析儀檢測患者的尿酸(UA)、纖維蛋白原(FIB)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)水平。比較兩組的各項血生化指標水平。觀察組:予以胰島素、適當運動及合理控制飲食控制血糖后，使空腹血糖控制在5.60～7.00 mmol/L。兩組均予以奧扎格雷鈉與阿司匹林療法，靜脈點滴奧扎格雷鈉80 mg/次，2 次/d，服用阿司匹林 0.6 g/次，2 次/d，兩組均治療2周，治療后比較兩組的臨床有效率，神經功能缺損評分情況。

1.3 藥物與儀器 美國貝克曼庫爾特AU5800系列全自動生化分析儀，注射用奧扎格雷鈉(批號:H20046302，河南欣泰藥業(yè))，阿司匹林腸溶片(批號:H31022424，上海信誼藥廠有限公司)。

1.4 判斷和評估標準 血脂指標正常值:三酰甘油(TG)0.56 ～1.7 mmol/L，總膽固醇(TC)2.8 ～5.17 mmol/L，高密度脂蛋白(HDL):男性 0.96 ～ 1.15 mmol/L，女性 0.90 ～1.55 mmol/L。纖維蛋白原(FIB)2 ～4 g/L，尿酸(UA):男性149 ～416 μmol/L，女性89 ～357 μmol/L［4］。神經功能臨床評估標準:上下肢肌力、語言、意識、面癱、走路等內容。0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型?；局斡?評分下降91% ～100%，0級病殘度;顯效:評分下降46% ～90%，1～3級病殘度;一般:評分下降18% ～45%，1～3級病殘度;無效:評分下降≤17%，或增加或無改變［5］。臨床有效率為基本治愈與顯效的百分比之和。

1.5 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行處理與分析，計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較以t檢驗，計數(shù)資料采用百分比(%)表示，組間比較用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者各項血生化檢查指標的評估比較觀察組UA、FIB、TG、TC水平顯著高于對照組(P＜0.05)，而HDL顯著低于對照組(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組臨床有效率的評估比較 觀察組、對照組的臨床有效率分別為88.0%、58.0%，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表1 兩組患者各項血生化檢查指標的評估比較(±s)

表1 兩組患者各項血生化檢查指標的評估比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05

組別 n UA(mmol/L) FIB(g/L) HDL(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L)觀察組 50 387.0 ±73.0* 4.2 ±0.9* 1.0 ±0.2* 2.2 ±0.6* 5.0 ±1.3*對照組 50 325.0 ±60.0 3.7 ±0.7 1.3 ±0.3 1.6 ±0.4 4.2 ±1.0

表2 兩組臨床效果的評估比較［n(%)］

2.3 兩組神經功能缺損評分的評估比較 兩組治療后的神經功能缺損評分情況均有顯著改善，對照組神經功能缺損的評分情況顯著優(yōu)于觀察組(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組神經功能缺損評分的評估比較(±s，分)

表3 兩組神經功能缺損評分的評估比較(±s，分)

注:與對照組治療后比較，*P＜0.05

治療前 治療后觀察組 50 46.2 ±7.3 43.2 ±4.1組別 n*50 46.1 ±7.2 38.3 ±3.4對照組

3 討論

腦梗死因腦部供應血液的動脈形成血栓及粥樣硬化，管腔閉塞、狹窄，引發(fā)急性局灶性腦供血缺乏，也有因腦動脈或腦血液供應循環(huán)的頸部動脈進入異物，導致血流量急劇減低或阻斷血流導致腦組織支配區(qū)域壞死軟化者［6］。腔隙性梗死為高血壓引發(fā)腦部深穿支動脈硬化閉塞出現(xiàn)微梗死，部分病例可由動脈粥樣硬化斑塊崩解脫落引發(fā)微栓塞［7］。

2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者的臨床表現(xiàn)除出現(xiàn)神經功能缺損、言語障礙、肢體活動障礙等，更容易出現(xiàn)感染及意識障礙。研究報道稱，2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者出現(xiàn)腦卒中再發(fā)的高危風險比非糖尿病患者升高35%左右。糖尿病為腔隙性腦梗死復發(fā)的高危因素，且預后較差，后遺癥較多［8］。2型糖尿病為缺血性腦血管病的高危風險因素之一，其病理機制如下:高血糖導致脂質代謝紊亂，使氧化應激反應及炎性反應加重;纖溶系統(tǒng)失衡，引發(fā)動脈粥樣硬化;急性腦梗死時，無法有效建立側支循環(huán)，增加了搶救缺血半暗帶神經細胞的難度。急性腦梗死期，閉塞血管導致其周圍腦血流降低，腦組織為缺氧缺血時期，生成大量自由基，攻擊腦細胞膜中的不飽和脂肪酸，引發(fā)過氧化脂質連鎖反應，導致細胞凋亡及壞死。因此，半暗帶區(qū)的血供恢復十分關鍵，提升腦細胞耐受缺氧缺血能力，保護缺血細胞，防止神經細胞壞死及凋亡是腦梗死急性期治療的關鍵［9］。

本研究分析高齡2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者的臨床特征。結果顯示，觀察組UA、FIB、TG、TC水平顯著高于對照組(P＜0.05)，而HDL顯著低于對照組(P＜0.05)，與趙言兵等［10］的研究結果大體一致，顯示患者HDL水平降低、TC、TG、FIB水平升高，出現(xiàn)血脂代謝異常，而血脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的重要因素之一，且可加速其發(fā)生及進展。纖維蛋白原水平增高提示患者血液處于高凝狀態(tài)，在各種誘發(fā)因素下可形成血栓，引發(fā)腦組織缺血性梗死［11］。而尿酸鹽結晶過多沉積會進一步損害動脈血管內皮細胞，并通過刺激各種細胞因子的合成及釋放，引發(fā)血小板聚集，導致局部血栓形成［12-13］。兩組患者均應用奧扎格雷鈉與阿司匹林，奧扎格雷鈉為血栓烷(TX)合酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2)，促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞。內皮細胞用于合成前列腺素I2(PGI2)，從而改善TXA2與PGI2的平衡異常，抑制血小板的聚集和擴張血管作用，改善腦血栓急性期的循環(huán)障礙。本研究結果顯示，觀察組、對照組的臨床有效率分別為88.0%、58.0%，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，兩組治療后的神經功能缺損評分情況均有顯著改善，對照組神經功能缺損的評分情況顯著優(yōu)于觀察組(P＜0.05)，說明2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者與單純缺血性腦血管病患者比較，臨床效果及神經功能缺損恢復情況更差。因此，應積極控制患者血糖水平。綜上所述，2型糖尿病合并缺血性腦血管病患者常合并FIB、UA升高及血脂代謝異常，治療效果較差，應積極控制血糖、血脂水平。

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