趙榮國(guó) 王艷霞

山東省鄒平縣中心醫(yī)院神經(jīng)外科，山東鄒平256212

不同手術(shù)方式治療三叉神經(jīng)痛的療效分析

趙榮國(guó) 王艷霞

山東省鄒平縣中心醫(yī)院神經(jīng)外科，山東鄒平256212

目的探討不同手術(shù)方式治療三叉神經(jīng)痛的臨床療效。方法將我院神經(jīng)外科2011年9月～2014年1月間收治的84例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者分為觀察組及對(duì)照組，其中對(duì)照組實(shí)施單純微血管減壓術(shù)（MVD），觀察組實(shí)施微血管減壓術(shù)聯(lián)合感覺(jué)根部分阻斷術(shù)（PSR），分析兩組患者的臨床治療效果及術(shù)后并發(fā)癥情況。結(jié)果觀察組患者臨床治療總有效率為100．0%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的90．5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為7．1%，對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率為4．8%，兩組比較無(wú)明顯差異（P＞0．05）。結(jié)論微血管減壓術(shù)聯(lián)合部分神經(jīng)根阻斷術(shù)治療三叉神經(jīng)痛臨床效果顯著，且安全可靠，值得推廣使用。

微血管減壓術(shù)；感覺(jué)根部分阻斷術(shù)；三叉神經(jīng)痛

三叉神經(jīng)痛是好發(fā)于中老年人的神經(jīng)疾病，以頭面部三叉神經(jīng)分布區(qū)發(fā)作性電擊樣或刀割樣劇痛為臨床特點(diǎn)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。隨著我國(guó)逐步進(jìn)入老齡化社會(huì)，三叉神經(jīng)痛的發(fā)病率逐年上升，成為中老年人神經(jīng)性疼痛的最為常見(jiàn)疾病[2]。本研究旨在探討不同手術(shù)方式治療三叉神經(jīng)痛的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

84例三叉神經(jīng)痛患者均是我院神經(jīng)外科自2011年9月～2014年1月間收治的患者，且均為原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，其中觀察組42例，男24例，女18例，年齡29～71歲，平均（51．2±4．7）歲，病程1～19年，平均（6．3± 2．1）年。Ⅰ支痛9例，Ⅱ支痛13例，Ⅲ支痛20例；對(duì)照組42例，男22例，女20例，年齡23～74歲，平均（53．1±3．8）歲，病程3～19年，平均（5．9±2．6）年。Ⅰ支痛11例，Ⅱ支痛10例，Ⅲ支痛21例。兩組患者的基本臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0．05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考吳江主編的《神經(jīng)病學(xué)》[3]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛；藥物治療無(wú)效者或有效但效果欠佳者；均經(jīng)過(guò)顱腦MR確診明確者；自愿參與本研究并簽署知情同意書(shū)者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛；妊娠期及哺乳期女性；麻醉藥物過(guò)敏者；有出血傾向者；顱腦腫瘤患者；嚴(yán)重顱腦血管畸形患者；嚴(yán)重肝腎功能異常者；心肺功能?chē)?yán)重異常者；隨訪中斷者；存在其他手術(shù)禁忌證者。

1.5 治療方法

對(duì)照組實(shí)施微血管減壓術(shù)（MVD），而觀察組實(shí)施微血管減壓術(shù)聯(lián)合感覺(jué)根部分阻斷術(shù)（PSR），MVD過(guò)程如下：全身麻醉或局麻，患者取側(cè)臥位，頭部取屈曲位，于枕下乳突位開(kāi)顱，并緩慢放出腦脊液，使小腦自然塌陷，于顯微鏡下充分暴露三叉神經(jīng)根，并鈍性分離其周?chē)闹刖W(wǎng)膜，并將壓迫三叉神經(jīng)根根部的血管分開(kāi)，墊入涂片，若存在多根血管壓迫，則將墊片環(huán)繞三叉神經(jīng)根部1周，并在兩端對(duì)合后采用銀夾固定，若血管與神經(jīng)根之間的距離過(guò)于狹小可選擇小塊明膠海綿填充，以增加兩者的間隔。觀察組在實(shí)施MVD的基礎(chǔ)上，在三叉神經(jīng)感覺(jué)根后外側(cè)寬約1/5～1/3處實(shí)施銳性切斷。兩組患者均需經(jīng)過(guò)6個(gè)月隨訪。

1.6 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]

痊愈：術(shù)后1 d內(nèi)疼痛即可緩解；顯效：術(shù)后疼痛程度減輕，隨訪6個(gè)月內(nèi)消失；有效：術(shù)后疼痛程度減輕，但隨訪6個(gè)月仍不能完全消失，需服用卡馬西平；無(wú)效：疼痛未見(jiàn)緩解或疼痛完全緩解后再次出現(xiàn)。

1.7 觀察指標(biāo)

兩組患者的手術(shù)效果及并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

運(yùn)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，采用t或χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者均經(jīng)過(guò)6個(gè)月隨訪，其中觀察組患者臨床總有效率為100.0%，而對(duì)照組為90.5%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1兩組患者臨床治療效果分析

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

見(jiàn)表2。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)顯著性（P>0.05）。

表2兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

3 討論

3.1 三叉神經(jīng)痛的發(fā)病機(jī)制

三叉神經(jīng)痛的發(fā)病率雖然呈逐年上升的趨勢(shì)，但是對(duì)于三叉經(jīng)痛的發(fā)生機(jī)制目前尚無(wú)明確，目前主要存在以下幾種學(xué)說(shuō)[4]。

3.1.1 周?chē)∽儗W(xué)說(shuō)目前周?chē)∽儗W(xué)說(shuō)得到越來(lái)越多的認(rèn)可，此學(xué)說(shuō)認(rèn)為三叉神經(jīng)痛的病因在周?chē)?，其病理基礎(chǔ)為三叉神經(jīng)脫髓鞘。三叉神經(jīng)脫髓鞘的軸突部分與無(wú)髓鞘的纖維發(fā)生短路，致使輕微的觸覺(jué)刺激即可通過(guò)短路進(jìn)入大腦中樞，而大腦中樞的傳出沖動(dòng)也可以通過(guò)短路再次成為傳入刺激，繼而很快達(dá)到傳導(dǎo)的總和而引發(fā)疼痛。

3.1.2 血管壓迫學(xué)說(shuō)血管壓迫學(xué)說(shuō)日漸成為引發(fā)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的主要病因，現(xiàn)代研究認(rèn)為，造成三叉神經(jīng)壓迫的血管主要包括椎基底動(dòng)脈、小腦下前動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、三叉小腦動(dòng)脈、小腦下后動(dòng)脈等。這些血管的扭曲及不規(guī)則的走行均會(huì)引發(fā)三叉神經(jīng)痛。目前，隨著核磁共振技術(shù)的不斷完善，三叉神經(jīng)痛的血管壓迫病因得到影像學(xué)支持。端木建華等[5]通過(guò)實(shí)施微血管減壓術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，獲得良效，其中疼痛消失占87%，疼痛減輕占9.9%，總體有效率達(dá)96.9%。黃元奎等[6]通過(guò)微血管減壓術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，其臨床總體有效率達(dá)100%，認(rèn)為微血管減壓術(shù)是祛除病因的手術(shù)方式。

一項(xiàng)來(lái)自7個(gè)學(xué)術(shù)中心的薈萃分析共納入了3 545例接受ICI治療患者臨床資料，結(jié)果表明，心臟和神經(jīng)系統(tǒng)事件最為突出(43%)；抗PD-1/PD-L1相關(guān)死亡通常表現(xiàn)為肺炎、肝炎和神經(jīng)毒性反應(yīng)，CTLA-4抑制劑相關(guān)性死亡多見(jiàn)結(jié)腸炎；致命毒性效應(yīng)多發(fā)生在聯(lián)合治療，抗PD-1/CTLA-4聯(lián)合治療通常出現(xiàn)結(jié)腸炎和心肌炎，進(jìn)而導(dǎo)致死亡，心肌炎發(fā)生率約25%，死亡率居首位，約39.7%[3]。本研究依據(jù)PubMed臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)庫(kù)，搜集相關(guān)數(shù)據(jù)并回顧相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)ICIs心臟不良反應(yīng)的研究現(xiàn)狀做一綜述。

3.1.3 神經(jīng)肽與三叉神經(jīng)痛目前人們逐漸認(rèn)為三叉神經(jīng)痛的發(fā)生與神經(jīng)肽及神經(jīng)遞質(zhì)密切相關(guān)。三叉神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)含有大量的神經(jīng)肽物質(zhì)，包括谷氨酸（Glu）、P物質(zhì)（SP）、生長(zhǎng)抑素（SS）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、血管活性腸多肽（VIP）及β-內(nèi)啡肽（β-EP）等。谷氨酸主要通過(guò)其特定受體來(lái)參與三叉神經(jīng)內(nèi)疼痛的傳導(dǎo)，而P物質(zhì)是三叉神經(jīng)內(nèi)傷害性信息的傳導(dǎo)遞質(zhì)。降鈣素基因相關(guān)肽則是借助P物質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)機(jī)械性傷害刺激的傳遞。研究顯示，三叉神經(jīng)痛患者疼痛的發(fā)生有P物質(zhì)和神經(jīng)肽（NPY）的參與，疼痛的傳導(dǎo)是靠神經(jīng)遞質(zhì)P物質(zhì)和神經(jīng)肽（NPY）完成的[7]。另有研究顯示，三叉神經(jīng)痛大鼠腦內(nèi)的β-內(nèi)啡肽含量明顯低于正常大鼠，認(rèn)為β-內(nèi)啡肽含量變化與三叉神經(jīng)痛的發(fā)生密切相關(guān)[8]。

3.1.4 中樞神經(jīng)學(xué)說(shuō)有研究認(rèn)為，三叉神經(jīng)痛與局灶性癲癇在發(fā)病特征、抗癲癇藥有效及癲癇樣放電活動(dòng)等方面均存在共同之處，繼而認(rèn)為三叉神經(jīng)痛可能是由三叉神經(jīng)脊束核內(nèi)的癲癇樣活動(dòng)引發(fā)。此觀點(diǎn)認(rèn)為膠質(zhì)細(xì)胞在整個(gè)發(fā)病過(guò)程中起關(guān)鍵作用。三叉神經(jīng)脊

束核的損傷破壞了膠質(zhì)細(xì)胞，使其對(duì)T細(xì)胞的控制作用減弱，導(dǎo)致T細(xì)胞的活動(dòng)加強(qiáng)，從而破壞了對(duì)傳入的疼痛刺激的調(diào)節(jié)作用，失去了對(duì)傳入沖動(dòng)的閘門(mén)作用，使傳入沖動(dòng)很快達(dá)到總和而引起疼痛發(fā)作[9]。

3．1．5免疫因素近年來(lái)有研究顯示，病變組織中巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及T細(xì)胞等明顯增加，繼而提出三叉神經(jīng)痛與機(jī)體免疫細(xì)胞的相關(guān)性學(xué)說(shuō)。巨噬細(xì)胞具有免疫介導(dǎo)作用；肥大細(xì)胞可使血管通透性增加，加重組織水腫；血管內(nèi)皮細(xì)胞既起激活淋巴細(xì)胞的作用，又起傳遞作用[10]。同時(shí)參與免疫反應(yīng)的CD4及CD8能夠直接介導(dǎo)損傷發(fā)生，且能夠誘導(dǎo)機(jī)體B細(xì)胞產(chǎn)生變異性抗體而破壞自身，促進(jìn)脫髓鞘進(jìn)程的進(jìn)展。

3.2 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛分類(lèi)、臨床表現(xiàn)及治療

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛又可分為典型及非典型兩類(lèi)。典型三叉神經(jīng)痛是一種原因不明的、非骨質(zhì)異?；蚰[瘤壓迫而引起的三叉神經(jīng)一支或多支分布區(qū)域內(nèi)反復(fù)發(fā)生的針刺樣或電擊樣疼痛，其臨床表現(xiàn)為疼痛短暫，僅持續(xù)數(shù)秒，且存在明顯的疼痛靜息期，往往伴有固定的扳機(jī)點(diǎn)，服用抗癲癇藥物具有一定療效。非典型三叉神經(jīng)痛是以三叉神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi)的鈍痛、灼燒痛或隱痛為主要癥狀，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)，且無(wú)扳機(jī)點(diǎn)及靜息期，藥物治療無(wú)效。單純進(jìn)行微血管減壓術(shù)的有效率在84%～96%之間[11]，其治療效果有待進(jìn)一步提高，而采用微血管減壓術(shù)聯(lián)合局部神經(jīng)根阻斷術(shù)可明顯提高其臨床效果。

本研究過(guò)程中觀察組患者實(shí)施MVD聯(lián)合PSR術(shù)，臨床療效高達(dá)100．0%，明顯優(yōu)于單純MVD術(shù)，進(jìn)一步證實(shí)了MVD聯(lián)合PSR手術(shù)的可行性。MVD術(shù)不會(huì)對(duì)三叉神經(jīng)造成直接損傷，可保留三叉神經(jīng)的基本功能；PSR是治療三叉神經(jīng)痛的傳統(tǒng)手術(shù)方式，既能夠解除疼痛狀態(tài)，又能夠?qū)\(yùn)動(dòng)根及感覺(jué)根的第一支進(jìn)行保留，因而不會(huì)影響基本的咀嚼及眼部感覺(jué)功能，但是單純的PSR存在較高的復(fù)發(fā)率，因而應(yīng)用受限，而MVD聯(lián)合PSR可明顯降低復(fù)發(fā)率，提高療效。岳四海等[12]通過(guò)研究顯示，MVD聯(lián)合PSR近期及遠(yuǎn)期療效顯著優(yōu)于單純MVD，患者并發(fā)癥發(fā)生率較低。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)，三叉神經(jīng)減壓術(shù)合并定位毀損可保障療效，同時(shí)可顯著提高患者的生活質(zhì)量。MVD聯(lián)合PSR既能夠緩解血管對(duì)于三叉神經(jīng)根部的壓迫，又能夠?qū)⒉糠指杏X(jué)神經(jīng)根切斷，可有效避免PSR的弊端，并不會(huì)導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生率的升高。本研究發(fā)現(xiàn)，MVD聯(lián)合PSR引發(fā)的并發(fā)癥主要為耳聾、耳鳴及面神經(jīng)麻痹等，與單純MVD比較無(wú)明顯差異，說(shuō)明其危險(xiǎn)性并無(wú)增加，安全可靠。

總之，我們認(rèn)為MVD聯(lián)合PSR可有效提高三叉神經(jīng)痛的治療效果，且安全可靠，值得臨床應(yīng)用。

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Curative effect analysis of different surgical methods in treatment of trigeminal neuralgia

ZHAO RongguoWANG Yanxia
Department of Neurosurgery，Shandong Zouping County Central Hospital，Zouping256212，China

Objective To explore the clinical efficacy of different surgical methods in treatment of trigeminal neuralgia．Methods All 84 patients with primary trigeminal neuralgia in department of neurosurgery in our hospital from Sep 2011 to Jan 2014 were divided into the observation group and the control group．The control group was treated by microsurgical vascular decompressin，and the observation group was treated by microsurgical vascular decompressin with partial sensory rhizotomy．The clinical treatment effect and the postoperative complications of two groups were compared．Results The total clinical effective rate of the observation group（100．0%）was obviously better than that in the control group（90．5%）（P＜0．05）．The complication rate of observation group was 7．1%，the control group was 4．8%，there was no significant difference between two groups（P＞0．05）．Conclusion MVD with PSR has good clinical effect in treatment of trigeminal neuralgia，and it is safe and reliable which is worth promoting．

MVD；PSR；Trigeminal neuralgia

R745.11

B

1673-9701（2015）06-0065-03

2014-12-15）