王晨

摘要 松材線蟲(chóng)病是由松材線蟲(chóng)引起的松樹(shù)毀滅性死亡病害，對(duì)我國(guó)森林資源及生態(tài)環(huán)境造成嚴(yán)重破壞和威脅。幾十年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者針對(duì)松材線蟲(chóng)病展開(kāi)了廣泛而深入的研究，其中寄主松樹(shù)受松材線蟲(chóng)感染后體內(nèi)生理生化響應(yīng)是研究熱點(diǎn)。本文針對(duì)松樹(shù)—松材線蟲(chóng)互作中寄主體內(nèi)生理生化響應(yīng)的研究進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞 松材線蟲(chóng)；松樹(shù)；生理生化；酶；次生代謝物

中圖分類號(hào) S763.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1007-5739（2015）18-0169-02

Research Progress on Physiological and Biochemical Response in Pine and Bursaphelenchus xylophilus Interactions

WANG Chen

（Shanghai Dongyu Garden Science and Technology Co.，Ltd.，Shanghai 200062）

Abstract Pine wilt disease（PWD）caused by pine wood nematodes（PWN）（Bursaphelenchus xylophilus）is one of the most devastating diseases on Pinus spp.In China，it has damaged a lot pine forest.In decades，many researchers focused on this disease.Among them，the biochemical responses in pine affected PWD is the most popular aspect.This essay introduced the biochemical response in pine during the pine-nematode interactions.

Key words Bursaphelenchus xylophilus；pine；biochemical response；enzyme；secondary-metobolism

松材線蟲(chóng)?。╬ine wilt disease），即松樹(shù)萎蔫病，是由松材線蟲(chóng)（Bursaphelenchus xylophilus）引起的松樹(shù)毀滅性死亡病害，具有傳播蔓延迅速、發(fā)病速度快、致死率高、防治難等特點(diǎn)，被稱為“松樹(shù)的癌癥”[1]。松材線蟲(chóng)病是世界性森林病害，分布于美國(guó)、加拿大、墨西哥、中國(guó)、韓國(guó)、日本、希臘、葡萄牙、尼日利亞等多個(gè)國(guó)家[2]。自1982年我國(guó)在南京首次發(fā)現(xiàn)松材線蟲(chóng)病以來(lái)，目前該病已擴(kuò)展至江蘇、浙江、安徽、福建、江西等14個(gè)省（自治區(qū)、直轄市），毀滅松林逾33.33萬(wàn)hm2，造成的經(jīng)濟(jì)損失達(dá)數(shù)千億元[2]。當(dāng)前該病疫情擴(kuò)散蔓延的形勢(shì)仍然十分嚴(yán)峻，對(duì)我國(guó)國(guó)土生態(tài)安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[3]。幾十年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者針對(duì)松材線蟲(chóng)病展開(kāi)了廣泛而深入的研究，其中寄主松樹(shù)受松材線蟲(chóng)感染后體內(nèi)生理生化響應(yīng)是進(jìn)一步了解寄主死亡內(nèi)在原因、找到防治對(duì)策的重要方面，因而一直是研究熱點(diǎn)。

1 感病松樹(shù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化

研究發(fā)現(xiàn)，受松材線蟲(chóng)侵染后，伴隨著松樹(shù)體內(nèi)薄壁細(xì)胞的壞死、韌皮部皮層細(xì)胞變形，細(xì)胞膜脂過(guò)氧化反應(yīng)逐步加強(qiáng)，且該反應(yīng)的增強(qiáng)與細(xì)胞降解、線蟲(chóng)大量繁殖同步進(jìn)行 [4]。Zheng等研究發(fā)現(xiàn)，在受松材線蟲(chóng)侵染早期，松樹(shù)莖部細(xì)胞會(huì)發(fā)生非正常的電解質(zhì)滲漏現(xiàn)象（細(xì)胞膜功能失調(diào)的結(jié)果），緊接著薄壁細(xì)胞壞死；且該反應(yīng)的發(fā)生強(qiáng)度與供試線蟲(chóng)的毒力、松樹(shù)的抗性相關(guān)[5]。這似乎說(shuō)明，感病松樹(shù)體內(nèi)細(xì)胞膜過(guò)氧化反應(yīng)導(dǎo)致了細(xì)胞電解質(zhì)滲漏，造成了莖部薄壁細(xì)胞的壞死。

2 感病松樹(shù)體內(nèi)酶活變化

大量研究表明，感病松樹(shù)體內(nèi)相關(guān)酶活性劇烈變化[6]。劉劼研究發(fā)現(xiàn)，松樹(shù)受松材線蟲(chóng)侵染后，體內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）活性變化劇烈，且松樹(shù)受不同毒力線蟲(chóng)侵染后，體內(nèi)抗氧化酶活性存在顯著差異，這種差異可能與松樹(shù)的抗感病反應(yīng)相關(guān)[7]。何龍喜在不同抗性松樹(shù)—松材線蟲(chóng)互作中的研究中表明，受松材線蟲(chóng)侵染后，不同抗性松樹(shù)體內(nèi)的抗氧化酶，如過(guò)氧化氫酶（CAT）、抗壞血酸過(guò)氧化物酶（APX）、過(guò)氧化物酶（POD）活性變化也存在明顯差異，且這種差異可能與松樹(shù)的抗性相關(guān)[8]。陳玉惠等對(duì)感病松樹(shù)體內(nèi)的苯丙烷代謝研究發(fā)現(xiàn)，接種松材線蟲(chóng)后，松樹(shù)體內(nèi)苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）活性出現(xiàn)明顯升高，但在植株發(fā)病后活性下降；莖干中酚類物質(zhì)的含量隨著病程的發(fā)展也逐步增加，并推測(cè)松材線蟲(chóng)病病程的發(fā)展與苯丙烷代謝異常有關(guān)[9]。

3 感病松樹(shù)體內(nèi)植物激素含量活變化

Mori和Inoue發(fā)現(xiàn)，松樹(shù)受松材線蟲(chóng)侵染后，體內(nèi)存在2個(gè)乙烯產(chǎn)生高峰，且恰好對(duì)應(yīng)了病情發(fā)展的2個(gè)階段：第1個(gè)乙烯高峰在感病樹(shù)種、抗病樹(shù)種中均有發(fā)現(xiàn)，盡管此時(shí)抗病樹(shù)種中形成層并未受破壞，針葉也未褪綠；第2個(gè)乙烯高峰僅僅出現(xiàn)在感病樹(shù)種中[4]。Fukuda研究發(fā)現(xiàn)，受有毒松材線蟲(chóng)侵染后，體內(nèi)乙烯大量釋放與形成層壞死同時(shí)出現(xiàn)，時(shí)間上較Mori和Inoue所發(fā)現(xiàn)的（先于形成層壞死）更晚；同時(shí)，松樹(shù)受不同致病力的線蟲(chóng)侵染后，體內(nèi)乙烯的釋放并不存在明顯差異[5]。隨后的研究表明，Mori和Inoue所發(fā)現(xiàn)的第1個(gè)乙烯高峰可能是由于木質(zhì)部薄壁細(xì)胞遭到破壞，但該過(guò)程中乙烯產(chǎn)生量要遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于Fukuda發(fā)現(xiàn)的乙烯高峰（該高峰與形成層壞死相關(guān)）。Yamada認(rèn)為，乙烯的釋放與松樹(shù)體內(nèi)相關(guān)酶活性的改變、膜損傷、呼吸作用增強(qiáng)相關(guān)[4]。

4 感病松樹(shù)體內(nèi)次生代謝物變化

丹寧酸是一種重要的抗氧化劑，研究表明，感染松材線蟲(chóng)病后，松樹(shù)薄壁細(xì)胞中丹寧酸大量積累。Futai研究發(fā)現(xiàn)，受松材線蟲(chóng)侵染后，隨著薄壁細(xì)胞液泡的不斷擴(kuò)大，其細(xì)胞中丹寧酸的含量也大量積累，且出現(xiàn)在莖部松材線蟲(chóng)大量繁殖之前；同時(shí)無(wú)毒擬松材線蟲(chóng)卻不能誘導(dǎo)松樹(shù)丹寧酸含量大量累積[10]。endprint

毒素自20世紀(jì)80年代以來(lái)一直是研究熱點(diǎn)。1979年，Oku等在人工接種黑松（P.thunbergii）、赤松（P.densiflora）和自然感病的松樹(shù)里均檢測(cè)到毒素的存在，首次提出毒素可能是感病松樹(shù)迅速枯萎的原因。隨后，在接種松材線蟲(chóng)后的赤松、黑松體內(nèi)檢測(cè)到苯甲酸（BA）、兒茶酚（CA）、二氫松柏醇（DCA）、8-羥基香芹鞣酮（8-HCA）等毒素[11]。Ueda研究表明，用BA和8-HCA處理2～3年的赤松，其針葉褪綠變黃。Oku等報(bào)道，感病的黑松比抗病的火炬松對(duì)上述毒素更敏感；同時(shí)，L-8-HCA和DCA雖然能夠在一定程度上抑制線蟲(chóng)的繁殖，但D-8-HCA、BA、CA對(duì)松樹(shù)自身是劇毒的，甚至在100 mg/kg的高濃度下，也不能抑制線蟲(chóng)的繁殖[12]。該結(jié)果暗示了每一種毒素在松樹(shù)—松材線蟲(chóng)互作體系中具有多樣化作用。1982年，Bolla等從自然感病的樟子松（P.sylvestris）中分離到8-HCA和10-羥基馬鞭烯酮（10-HV）毒素[5]。上述試驗(yàn)結(jié)果都支持了毒素在感病松樹(shù)體內(nèi)病程發(fā)展的作用，但還需要進(jìn)一步的研究以確定毒素在松樹(shù)萎蔫過(guò)程中的實(shí)際意義，在病程發(fā)展過(guò)程中毒素的致病機(jī)理以及與抗感病的關(guān)系，亦或者毒素僅僅是病程發(fā)展中的副產(chǎn)品。

松材線蟲(chóng)是由松材線蟲(chóng)引起的松樹(shù)毀滅性死亡病害，對(duì)我國(guó)森林資源及生態(tài)環(huán)境造成嚴(yán)重破壞和威脅。但目前其致病機(jī)理尚未明確，切實(shí)有效的防治措施還有待于進(jìn)一步研究。而關(guān)于松樹(shù)受松材線蟲(chóng)感染后體內(nèi)生理生化響應(yīng)是進(jìn)一步了解寄主死亡內(nèi)在原因、找到防治對(duì)策的重要突破口，值得進(jìn)一步研究。

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