陳再旺　張克昌　曹明杰

糖及脂蛋白代謝紊亂與腦梗塞發(fā)生的關(guān)系分析

陳再旺張克昌曹明杰

目的:通過(guò)檢測(cè)患者血糖及脂蛋白水平,分析其與腦梗塞發(fā)生之間的關(guān)系。方法:采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖及血漿脂蛋白；采用糖化血紅蛋白儀檢測(cè)糖化血紅蛋白(HbA1c）水平。結(jié)果:腦梗塞伴糖尿病患者的空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖及糖化血紅蛋白水平均高于非糖尿病組和對(duì)照組,不伴有糖尿病的腦梗塞患者的餐后2小時(shí)血糖和糖化血紅蛋白水平高于對(duì)照組(P＜0.05）；患者TG、TC、APOB、LPA均高于對(duì)照組(P＜0.05）,HDL-C、APOA雖低于對(duì)照組,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05）。結(jié)論:糖及脂蛋白代謝紊亂是腦梗塞發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一。

糖尿病血漿脂蛋白代謝紊亂腦梗塞

腦梗塞是神經(jīng)內(nèi)科多發(fā)病之一，大多數(shù)是腦部的動(dòng)脈系統(tǒng)中(主要為頸內(nèi)-大腦中動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)兩個(gè)腦供血系統(tǒng))的動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成使動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞，導(dǎo)致該動(dòng)脈供血區(qū)局部腦組織的壞死，臨床上表現(xiàn)為偏癱、偏身麻木、講話不清等突然發(fā)生的局源性神經(jīng)功能缺損癥狀。50歲以上隨著年齡的增長(zhǎng)發(fā)病率增高，其中男性高于女性。腦梗塞的發(fā)生與多種因素有關(guān)，包括遺傳、生活習(xí)慣等，與糖及脂蛋白代謝功能紊亂的關(guān)系越來(lái)越受到人們的重視。本文收集近幾個(gè)月來(lái)到本院就診的腦梗塞病人，對(duì)他們的血清糖及脂蛋白水平進(jìn)行分析，以初步探討其在腦梗塞發(fā)生過(guò)程中所起的作用。

1　資料與方法

1.1一般資料研究對(duì)象為2013年6～10月份到本院神經(jīng)內(nèi)科住院病人156例，經(jīng)CT證實(shí)全部為腦梗塞病人。Ⅱ型糖尿病診斷符合1997年WHO修訂的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡50～87歲，平均(63.78±8.25)歲;男87例，女69例;其中，Ⅱ型糖尿病病人58例，平均年齡(65.62±5.74)歲;未診斷為糖尿病組98例，平均年齡(63.67±6.02)歲，對(duì)照組為來(lái)本院體檢的單位退休職工50例，男28例，女22例，年齡61～78歲，平均(64.46±5.32)歲。

1.2方法早晨空腹采血，血糖采用葡萄糖氧化酶法，血脂試劑購(gòu)于利德曼公司，采用BS-820全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清葡萄糖及脂蛋白水平;采用愛(ài)科來(lái)國(guó)際貿(mào)易有限公司生產(chǎn)的HA-8180型糖化血紅蛋白儀檢測(cè)血紅蛋白水平。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。方差分析各組間差異，均數(shù)兩兩比較采用q檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1腦梗塞患者糖尿病組、非糖尿病組及對(duì)照組血糖和糖化血紅蛋白水平比較腦梗塞伴糖尿病患者的空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖及糖化血紅蛋白水平均高于非糖尿病組和對(duì)照組，不伴有糖尿病的腦梗塞患者的餐后2小時(shí)血糖和糖化血紅蛋白水平高于對(duì)照組，但空腹血糖水平與對(duì)照組相比無(wú)差異。見(jiàn)表1。

表1　各組間血糖和糖化血紅蛋白水平比較 (±s)

注:★P＜0.01；▲P＜0.01

組別　DM　非DM　對(duì)照組　MS組間　F　P FBG(mmol/L）　7.47±3.28★▲　5.68±0.56★　5.17±1.98▲　84.53　20.53　0.00 PBG(mmol/L）　14.72±1.96★　8.97±2.89★　7.38±1.43★　865.42　155.76　0.00 HbA1c(%)　11.21±3.62★　7.07±1.37★　5.62±1.06★　481.42　99.31　0.00

2.2腦梗塞患者血清中脂蛋白水平與對(duì)照組的比較腦梗塞患者的TG、TC、APOB、LPA均高于對(duì)照組，HDL-C、APOA雖低于對(duì)照組(P＜0.05)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表2　腦梗塞患者血清中脂蛋白水平比較 (±s)

表2　腦梗塞患者血清中脂蛋白水平比較 (±s)

組別　TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)　LDL-C(mmol/L)　APOA(g/L)　APOB(g/L)　LPA(mg/L)腦梗塞　2.38±1.06　5.45±0.64　1.12±0.57　2.74±0.84　1.36±0.57　0.97±0.36　187.36±45.34對(duì)照組　1.48±0.52　4.86±0.78　1.32±1.05　2.54±1.07　1.53±0.77　0.82±0.45　141.87±37.95 t　8.01　5.35　1.72　1.37　1.69　2.41　6.39 P　0.00　0.00　0.08　0.17　0.09　0.02　0.00

3　討　論

近年來(lái)，腦梗塞已成為危害老年人身體健康的重要疾病之一，對(duì)老年人的生活質(zhì)量造成極大的影響，起主要的病理變化時(shí)由于動(dòng)脈粥樣硬化的形成。所以能夠引起并/或促進(jìn)動(dòng)脈硬化形成的因素，都能促進(jìn)或加速腦梗塞的發(fā)生。大量文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病患者腦血管病的發(fā)生率明顯高于正常人，糖尿病合并腦梗死的發(fā)生率比非糖尿病患者增加2～4倍［1］。其發(fā)病機(jī)制是由于糖尿病控制不良，血糖持續(xù)增高，糖在代謝過(guò)程中產(chǎn)生過(guò)多的自由基，致使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管基底膜增厚，血小板聚集力增高，同時(shí)，紅細(xì)胞變形能力下降，脆性增加，細(xì)胞容易聚集，血液黏稠度增高，血流減慢，使血液處于高凝狀態(tài)，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，血栓形成［2］。由于糖有氧氧化被抑制，糖酵解加快，使乳酸形成增加，故加劇腦組織缺血性水腫，導(dǎo)致病情惡化。另外，患有糖尿病時(shí)，硫酸性粘多糖代謝障礙，動(dòng)脈壁上不全硫酸性粘多糖合成增多，梨醇代謝異常，促使血漿脂蛋白進(jìn)入動(dòng)脈管壁并沉積在動(dòng)脈壁上，促進(jìn)血管硬化。高血糖對(duì)腦血管內(nèi)膜細(xì)胞有直接損害作用，進(jìn)而致其對(duì)血漿蛋白滲透性增加及引起血細(xì)胞凝聚，細(xì)胞外基質(zhì)血糖化可引起纖維高聯(lián)，引起其彈性減弱或喪失。而且，糖尿病時(shí)，容易患心臟病，而心臟病就是腦梗塞的危險(xiǎn)因素。由此可見(jiàn)，糖尿病在不同的方面增加了腦梗塞的發(fā)生。在本研究中，我們也發(fā)現(xiàn)腦梗塞患者中伴有糖尿病的病人占很高的比例，達(dá)37.18%。腦梗塞伴糖尿病患者的空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖及糖化血紅蛋白水平均高于非糖尿病組和對(duì)照組，不伴有糖尿病的腦梗塞患者的餐后2小時(shí)血糖和糖化血紅蛋白水平高于對(duì)照組，但空腹血糖水平與對(duì)照組相比無(wú)差異?？赡苁怯捎谶@些患者處于糖耐量受損型，還未發(fā)展到糖尿病期，對(duì)這些病人要密切觀察血糖的變化，并給予及時(shí)處理，能夠有效預(yù)防糖尿病的發(fā)生和防止腦梗塞的進(jìn)一步加重有十分重要意義。

脂蛋白代謝紊亂是發(fā)生腦梗塞另一重要因素之一［3～4］，本研究中，我們發(fā)現(xiàn)腦梗塞患者的TG、TC、LPA均高于對(duì)照組而HDL低于對(duì)照組。有研究報(bào)道，腦梗塞患者的TG、TC的氧化水平明顯增高，氧化延滯時(shí)間縮短，抗氧化能力降低［5］。TG、低密度脂蛋白膽固醇及血清總膽固醇的增加可以明顯增加血液黏稠度，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜中層增厚，富含TG的LDL-C易被吞噬細(xì)胞攝取，在動(dòng)脈壁聚集，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展;LPA是LDL、載脂蛋白A、B100組成的一種特殊脂蛋白，載脂蛋白A與纖溶酶原結(jié)構(gòu)高度同源，可競(jìng)爭(zhēng)性與內(nèi)皮細(xì)胞上的纖溶酶原受體結(jié)合，防止組織型纖溶酶原激活劑生成纖溶酶，以抑制纖維蛋白塊的溶解;氧化型LPA被巨噬細(xì)胞吞噬后潛入受損的動(dòng)脈內(nèi)膜下層，與基質(zhì)成分相互作用，使其成為泡沫細(xì)胞，引發(fā)動(dòng)脈粥樣斑塊形成，而高密度脂蛋白的降低，其“清道夫”作用減弱，從而加速了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。

總之，高血糖及高血脂在誘發(fā)腦梗塞方面既相互促進(jìn)，又獨(dú)立起作用，糖尿病患者常伴有脂質(zhì)代謝異常，LDL糖化損害了肝細(xì)胞上受體對(duì)其識(shí)別而使其代謝減慢，并通過(guò)另外受體結(jié)合而被巨噬細(xì)胞優(yōu)先吞噬和降解，堆積在巨噬細(xì)胞內(nèi)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成［6～7］。所以，有效地控制血糖，減少脂質(zhì)攝入，可以減少或降低腦梗塞的發(fā)生。

1李達(dá)蔚.老年糖尿并合并腦梗死S0例臨床特點(diǎn)分析［J］.廣西醫(yī)學(xué),2005,27(1)：135～137.

2蔡敦保,吳華強(qiáng),黃麗麗,等.45例中老年糖尿病合并腦血管病變的臨床分析 ［J］.中國(guó)糖尿病雜志, 1997,5(2):117～11S.

3李艷玲,王瑞平.糖尿病與腦梗塞的相關(guān)性研究［J］.醫(yī)學(xué)信息,2010,23(3)：5S

4梁曉龍,趙曉東,王淑娟.老年2型糖尿病合并腦梗塞的病變特點(diǎn)及相關(guān)危險(xiǎn)因素分析［J］.山東大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,200S,46(S)：S09～S11.

5戚觀樹(shù),秋超,金鑫,等.血脂異常與急性腦梗死相關(guān)性的臨床研究［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,10(17)：52～54.

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7王磊,費(fèi)世早,龐洪波,等.血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平對(duì)進(jìn)展性腦梗死的預(yù)測(cè)價(jià)值［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,24(4)：30S～310.

/(編審:徐元宏施仲賦）

Analysis on the relationship between disorders of glucose or lipoprotein metabolism and occur of brain infarction

The First People's Hospital of Chuzhou,Chuzhou 239000,Anhui
CHEN Zai-wang，ZHANG Ke-chang， CAO Ming-jie

Objective:To explore the relationship between the leVel of glucose or lipoprotein metabolism and occurrence of brain infarction.Methods:The leVel of fasting blood glucose（FBG）， 2-hour postprandial blood glucose（2hPBG）and plasma lipoprotein were detected by automation biochemical analyzer.The leVel of HbA1c was detected by hemoglobin analyzer.Results:The leVels of FBG，2hPBGA and HbA1c in patients with cerebral infarction were lower than the patients accompanied by Diabetes mellitus，but higher than control group（P＜0.05）.The concentration of TG，TC，APOB，LPA in serum in patients were higher than control group（P＜0.05） ;The leVel of HDL-C，APOA were lower but there was no significant than control group（P＞0.05）. Conclusion:The disorders of glucose or lipoprotein metabolism were one of the most important risk factors of the occurrence of brain infarction.

Diabetes mellitus; Plasma lipoprotein; Metabolic disorder; Brain infarction

R743.33

A

1671-S054(2015)05-0039-02

滁州市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科安徽239000

張克昌，碩士，主管檢驗(yàn)師

2015-07-21收稿，2015-09-13修回