魏卓吉林省人民醫(yī)院檢驗科，吉林長春 130021

還原型谷胱甘肽對早期2型糖尿病腎病氧化應激狀態(tài)的影響

魏卓
吉林省人民醫(yī)院檢驗科，吉林長春 130021

目的 探討還原型谷胱甘肽對早期2型糖尿病腎病氧化應激狀態(tài)的影響。方法 整群收集醫(yī)院2009年12月—2014年12月收治的364例早期2型糖尿病腎病患者，分為對照組182例，給予常規(guī)治療，觀察組182例，在常規(guī)治療的基礎上給予還原型谷胱甘肽治療，比較兩組患者的治療效果。結果 治療后觀察組在hs-CRP、IL-6、MDA、SOD、GSH-PX方面與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 還原型谷胱甘肽對改善早期2型糖尿病腎病氧化應激狀態(tài)具有積極作用，值得在臨床上推廣應用。

還原型谷胱甘肽；早期2型糖尿病腎?。谎趸瘧?/p>

糖尿病性腎病是糖尿病的常見慢性并發(fā)癥，也是是糖尿病最嚴重的微血管并發(fā)癥之一。據(jù)WHO1997年報告[1]，全球已確診的糖尿病1.35億人，目前我國近4 000萬。其發(fā)病率之高及其急、慢性并發(fā)癥對人類健康的危害之大，僅次于心腦血管疾病和腫瘤而居于第3位。隨著糖尿病腎病的病情進展，患者從出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿癥狀，到腎小球的濾過率逐漸下降，腎臟病變嚴重程度也將進一步加重，已成為糖尿病患者死亡的主要原因之一[2]。如果及時進行有效的治療，可以阻止糖尿病腎病的進一步發(fā)展。為了探討還原型谷胱甘肽對早期2型糖尿病腎病氧化應激狀態(tài)的影響，醫(yī)院對收治的患者采取分組治療的方法，效果滿意，現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

整群選取醫(yī)院收治的364例早期2型糖尿病腎病患者，對照組182例，其中男103例，女79例；年齡35～79歲；平均年齡（55.3± 2.2）歲。觀察組182例，其中男99例，女83例；年齡32～81歲；平均年齡（54.5±2.4）歲。所有患者均符合早期2型糖尿病腎病的診斷標準[3]。兩組患者在性別、年齡方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

①對照組給予常規(guī)治療，如諾和靈R（300IU/3mL/支，國藥準字：J20130021，產(chǎn)品批號：13202201），用法用量，每日需要量在體重0.5-1.0IU/kg之間，根據(jù)血糖監(jiān)測調(diào)節(jié)劑量。硝苯地平緩釋片（20 mg×60片/瓶，國藥準字：H20113056產(chǎn)品批號：20544022），用法用量：口服：10～20 mg/次，2次/d，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)劑量。

[作者簡介]魏卓（1982.5-），女，吉林白城人，碩士，中級檢驗師，研究方向：免疫系統(tǒng)。

②觀察組182例，在常規(guī)治療的基礎上給予還原型谷胱甘肽治療，還原型谷胱甘肽（600mg/支*5支，注冊證號：H20100117，意大利Biomedica Foscama Industria Chimico Farmaceutica S.p.A.，商品編號：bzl004122），用法用量：1200 mg加入100 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d。療程為14 d。

1.3 項目觀察

比較兩組患者的治療效果（血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)。

1.4 各項指標正常值

hs-CRP：（0～3）mg/L；IL-6：＜7 pg/mL；MDA：男性為（4.21± 0.57）nmol/mL，女性為（3.99±0.47）nmol/mL；SOD：血清（242～ 620）U/L；GSH-PX：（127.64±12.68）U/L

1.5 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)統(tǒng)計學分析選用SAS8.0統(tǒng)計軟件，以（x±s）表示計量資料，應用t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義為P＜0.05。

2 結果

兩組治療前各指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療后各指標較治療前均有明顯改善（P＜0.05）；治療后觀察組各指標與對照組相比差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病引起的嚴重和危害性大的一種慢性并發(fā)癥，據(jù)統(tǒng)計[4]，2型糖尿病中約25%發(fā)生糖尿病腎病。近年研究發(fā)現(xiàn)糖尿病腎臟病變，隨著尿蛋白排泄率的增加，腎臟功能損害的加重，糖尿病患者血壓節(jié)律的異常也越明顯。糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展主要是由遺傳易感性及高血糖的相互作用引起的。研究表明[5-6]，腎小球足細胞的損傷和丟失是腎小球硬化形成和發(fā)展的關鍵因素。糖尿病時足細胞出現(xiàn)數(shù)量減少、足突增寬、足細胞脫落等改變，導致蛋白尿的發(fā)生，高血糖、高血壓、氧化應激及NO等可直接損傷足細胞并抑制nephrin等的表達，促進VEGF，RAGE，TGF-β而加重足細胞的損傷?？梢姡趸瘧毎膿p害是初始的，可能發(fā)生在高血糖出現(xiàn)之前，推測氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡是糖尿病發(fā)病機制之一。因此，控制血糖是治療糖尿病腎病的基礎治療。

還原型谷胱甘肽是一種含有巰基的小分子肽類物質[7]，具有抗氧化作用和整合解毒作用，能夠清除體內(nèi)的自由基，保護血紅蛋白不受過氧化氫氧化、自由基等氧化從而使它持續(xù)正常在發(fā)揮運輸氧的能力，緩解氧化應激狀態(tài)。從醫(yī)院的研究發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組hs-CRP降為（2.26±1.03）mg/L、IL-6降為（12.32±3.65）pg/mL、MDA降為（1.46±1.32）mmol/mL、SOD升為（213.32±24.65）U/mL、GSH-PX升為（119.75±13.26）U/L，與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），與有關報道相似[8]。可見，糖尿病患者體內(nèi)MDA水平增高、SOD、GSH-PX水平下降，是導致糖尿病腎病的重要機制，氧化和抗氧化系統(tǒng)平衡失調(diào)、慢性低度炎癥反應可能與糖尿病腎病發(fā)生有關。綜上所述，還原型谷胱甘肽對改善早期2型糖尿病腎病氧化應激狀態(tài)具有積極作用，值得在臨床上推廣應用。

[1]He Yu，Zhang Yan，Miao Ting-ting.Effect of reduced glutathione on oxidative stress in the patients with type 2 diabetic nephropathy[J].Acta Medicinae Sinica，2013，26（4）：628-635.

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[3]鐘春梅，李正良，陳澤芳，還原型谷胱甘肽的臨床應用[J].臨床醫(yī)藥實踐，2010，19(5)：3-4.

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[5]孟曉燕，黃向陽，王英，等.還原型谷胱甘肽對順鉑致大鼠急性腎損傷氧化應激的影響[J].中外醫(yī)學研究，2013，11（4）：21-22.

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Effect on Treatment of GSH to Early Type 2 Diabetic Nephropathy Oxidative Stress

WEI Zhuo
Department of laboratory,Jilin Provincial People s Hospital,Changchun,Jilin Province,130021 China

Objective To investigate the effect of reduced glutathione on early type 2 diabetic nephropathy oxidative stress.Methods In 364 cases of early hospital in 2009 December to 2014 December were collected from type 2 diabetic nephropathy,divided into 182 cases of the control group,given conventional treatment,the observation group of 182 cases,in the conventional treatment based on the given reduced glutathionetreatment,Comparing the two groups of patients with therapeutic effect.Results After treatment in the observation group hs-CRP,IL-6,MDA,SOD,GSH-PX compared with the control group had statistical significance (P<0.05).Conclusion Reduced glutathione for the improvement of early type 2 diabetic nephropathy oxidative stresshas a positive effect,it is worthy of popularization and application in clinic.

GSH；Early type 2 diabetic nephropathy；Oxidative stress

R587.1

A

1674-0742（2015）08（a）－0136-02

2015-05-05）