王青梅，李永玲，馮玉寶

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)鄂爾多斯臨床醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000）

不典型主動脈夾層10例誤診分析

王青梅，李永玲，馮玉寶

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)鄂爾多斯臨床醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000）

目的 總結(jié)不典型主動脈夾層的臨床特征，減少臨床漏診、誤診，提高存活率。方法 選取我院2005年1月～2014年12月確診的不典型主動脈夾層患者10例作為研究對象并分析其臨床特征、診治經(jīng)過。結(jié)果 不典型主動脈夾層患者10例中診斷為急性下壁心肌梗死4例，腦梗死1例，急性胰腺炎2例，急性左心衰竭1例，病態(tài)竇房結(jié)綜合征1例，脊髓血管病1例。造影確診主動脈夾層形成，右冠脈口被堵塞4例，UCG確診主動脈夾層假腔形成2例，主動脈CTA確診均有內(nèi)膜破口3例，MRA確診主動脈內(nèi)假腔形成，真腔受壓已經(jīng)變形，脊髓內(nèi)可見長T2信號1例。結(jié)論 主動脈夾層患者除了有典型的急性起病的胸背部撕裂樣痛之外，尚有許多不典型癥狀，但是可通過詳細(xì)的病史和認(rèn)真查體，及影像學(xué)檢查如：UCG、CTA、MRA可確診。早期診斷合理治療可提高存活率。

不典型主動脈夾層；診斷；治療

不典型主動脈夾層（Atypical aortic dissection，AAD）是一種嚴(yán)重的心血管急重癥，又稱主動脈壁內(nèi)血腫，是主動脈夾層中比較少見的類型．由于主動脈內(nèi)膜破潰或者潰瘍、血液進入主動脈壁中層，進而形成血腫?；蛘呤怯芍鲃用}中膜或者外膜的滋養(yǎng)血管破裂出血而形成。AAD被稱為是一種變異的主動脈夾層，也稱主動脈夾層的早期階段，AAD的臨床表現(xiàn)非常復(fù)雜，與典型主動脈夾層（Typical aortic dissection，TAD）不同，其臨床表現(xiàn)因AAD的破裂口部位、延伸范圍、受累臟器不同而有很大差別，且CTA表現(xiàn)也不相同，但死亡率接近。據(jù)文獻(xiàn)報道AAD誤診率高達(dá)38%，而28%患者是死后經(jīng)尸檢首次得以確診[1]。因此早期診斷比較困難，早期診斷對提高存活率極為重要。為此，回顧性分析這部分患者的病變特點，以提高臨床醫(yī)師的診斷思路，減少漏診、誤診，提高患者的存活率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2005年1月～2014年12月確診的AAD的患者10例作為研究對象，其中男8例，女2例，男:女比例4:1。年齡39～82歲，平均年齡63.4歲。合并高血壓9例，病程1～28年，平均病程8年，其中病程＜5年1例，5～10年6例，＞10年2例；冠心病5例，馬凡氏綜合征1例，糖尿病6例，高脂血癥7例，吸煙史7例，長期飲酒史5例。

1.2 就診時臨床特點及診治過程

（1）診斷為急性下壁心肌梗死4例：患者均有胸痛、急性下壁ST段抬高心電圖動態(tài)改變及超敏肌鈣蛋白T明顯增高，符合急性下壁心梗的診斷。給予完善術(shù)前準(zhǔn)備工作后行急診冠脈造影，造影后發(fā)現(xiàn)I型主動脈夾層形成，右冠狀動脈口被堵塞，應(yīng)家屬要求給予急診轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院，術(shù)后存活2例，未手術(shù)死亡1例，途中死亡1例。（2）診斷為腦梗死1例：患者因上腹痛伴右側(cè)肢體偏癱2 h入住我院神經(jīng)內(nèi)科。查體：脈搏85次/min，血壓170/90 mmHg。神志清，口角無歪斜，瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。心律齊，主動脈瓣聽診區(qū)聞及3/6級收縮期雜音，腹部查體無著征，左側(cè)肢體的運動與感覺功能正常，右上肢肌力1級，右下肢肌力1級，肌張力明顯減弱，生理反射明顯減弱，病理征未引出，淺感覺減退。頭顱CT示：暫未見明顯異常。符合腦梗死診斷，給予控制血壓、抗凝等治療。24 h后復(fù)查頭顱CT示：右頂葉片狀低密度灶，治療過程中患者時有上腹疼痛，與飲食無明確關(guān)系。隔日家屬給予患者床上活動下肢時上腹痛加劇，向胸骨后及背部放射，心電圖仍未見異常，立即給予行主動脈CTA檢查，確診為Ⅰ型主動脈夾層，予控制血壓、心率及鎮(zhèn)痛等治療，應(yīng)家屬要求轉(zhuǎn)往上級醫(yī)院手術(shù)治療，患者存活。（3）診斷為急性胰腺炎2例：患者因持續(xù)性腹痛、腹脹入住我院消化科，入院后查血壓正常，痛苦貌，心肺聽診無著征，腹部軟，肝脾未觸及，中上腹部壓痛，輕度反跳痛，血常規(guī)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高，心電圖輕度ST-T改變，血尿淀粉酶明顯增高，腹部胰腺增強CT檢查提示胰腺腫大、胰腺周圍輕度滲出，考慮診斷急性胰腺炎，給予禁食水、抑酸、抑制胰腺分泌、補液、抗生素等治療一周，腹痛較入院時有所好轉(zhuǎn)，但是患者一翻身腹痛難忍，單純急性胰腺炎難以解釋，請我科會診，行主動脈CTA檢查提示Ⅲ型主動脈夾層后，轉(zhuǎn)入我院心外科給予行介入治療，患者好轉(zhuǎn)出院。（4）診斷為急性左心衰竭1例：一例有高血壓的老年男患跳廣場舞過程中，突發(fā)胸痛，接著呼吸困難，頻死感，不能平臥就診我科，入院時口唇紫紺，雙肺聞及濕啰音，以肺底為著，心律齊，主動脈瓣膜區(qū)聞及返流性雜音，下肢凹陷性水腫，心電圖提示心肌缺血，NT-pro BNP明顯增高，考慮診斷冠心病 心功能不全，給予行心臟彩超檢查提示主動脈夾層，給予利尿減輕心臟負(fù)荷、控制血壓、心率、改善心臟重構(gòu)等治療一月，病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)，家屬拒絕手術(shù)出院。（5）診斷為病態(tài)竇房結(jié)綜合征1例：患者以反復(fù)頭暈伴黑朦入院，入院時血壓正常，肺部無著征，心率38次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。心電圖提示竇性心動過緩、交界性逸博心律、Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯、輕度ST-T改變，考慮診斷病態(tài)竇房結(jié)綜合征、給予完善心梗三項、肝腎功能、頭顱CT檢查未見異常，給予升心率藥物治療后，心率上升至55～65次/min，復(fù)查心電圖交界性逸博及房室阻滯消失，心臟彩超示升主動脈增寬，主動脈可見真假兩腔形成，心包腔內(nèi)可見少量心包積液，考慮主動脈夾層Ⅱ型形成，立即給予停用升心率藥物，轉(zhuǎn)入我院心外科介入治療，好轉(zhuǎn)出院。（6）診斷為脊髓血管病1例：患者表現(xiàn)為突發(fā)截癱、深感覺障礙、大小便失禁，血壓高達(dá)220/130 mmHg，平均動脈壓161/102 mmHg，給予行磁共振血管成像（MRA）檢查提示主動脈內(nèi)假腔形成，真腔受壓已經(jīng)變形，脊髓內(nèi)可見長T2信號，提示Ⅰ型主動脈夾層，給予鎮(zhèn)靜、止痛、降壓、控制心率、絕對臥床休息等治療，同時家屬要求轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院，上級醫(yī)院認(rèn)為病情很重，一般情況差，手術(shù)風(fēng)險大，最終患者未手術(shù)死亡。

2 討 論

主動脈夾層是相對少見的危重急診疾病，死亡率非常高，如不及時處理3%的患者可以發(fā)生猝死，2天內(nèi)死亡率可達(dá)到37%～72%，一周內(nèi)死亡率可高達(dá)60%～91%，因此要求必須早診斷、早治療[1]。據(jù)文獻(xiàn)報道，多數(shù)患者在起病后數(shù)小時內(nèi)死亡[2]。一項在匈牙利基于106500人口的27年隨訪研究提示AD入院前的死亡率為21.4%[3]。而AD病因尚未完全明確，但已知高血壓是導(dǎo)致AD的最主要原因[4]。80%以上的患者有高血壓病史，而與AD發(fā)生相關(guān)的并非血壓增高的程度，而是血壓波動的幅度[5]。本文10例AAD，9例有高血壓病史，且平常血壓均未得到有效控制，血壓水平波動明顯。其次，主動脈瓣疾病、動脈粥樣硬化、Marfan綜合征、妊娠、創(chuàng)傷等都是公認(rèn)的AD易患因素，本文10例中冠心病5例，馬凡氏綜合征1例。另外，AAD的臨床表現(xiàn)復(fù)雜、其臨床表現(xiàn)因AAD撕裂的開口部位、延伸范圍、受累臟器及缺血程度等不同而有很大差別。AD的典型臨床表現(xiàn)為胸部與背部撕裂樣與刀割樣疼痛，伴血壓升高、呼吸困難；另外，還可出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全、肢體脈搏明顯減弱、脈搏不能觸及、脈搏強弱不均等、偏癱、意識障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以及血腫進行性擴展壓迫周圍組織器官引起相應(yīng)的癥狀，AD破裂入胸腔、心包和縱隔可導(dǎo)致患者呼吸困難甚至猝死。

本文將對10年來發(fā)現(xiàn)的10例不典型主動脈夾層誤診特點分析如下：（1）AMI掩蓋的AAD：大約1%～2%的AAD患者因其主動脈內(nèi)偽瓣膜堵塞冠脈口發(fā)生AMI[6]。右冠脈口被堵塞的機會多，因此，急性下壁心梗發(fā)生多，一般患者有胸痛癥狀、AMI心電圖動態(tài)改變和心肌肌鈣蛋白升高，足以診斷AMI。本文發(fā)現(xiàn)的4例患者胸痛劇烈，而且持續(xù)不緩解，不同于通常的AMI，由于疏于未仔細(xì)觀察，思維局限，以至于造影后才發(fā)現(xiàn)AD。對于這些經(jīng)過處理胸痛仍持續(xù)不緩解，不同于通常的AMI患者，應(yīng)該盡早給予行主動脈CTA檢查以確診AMI是否為AAD所致。（2）臨床表現(xiàn)復(fù)雜、多變、缺乏特異性：AD延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、肢體麻木等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，易誤診為神經(jīng)系統(tǒng)疾病[7]。本組1例腦梗死及1例脊髓血管?。籄D血腫壓迫腸系膜動可引起灌注不良綜合征，出現(xiàn)腹痛等[8]，如果患者患者伴有血尿淀粉酶異常增高，就極易造成AD誤診為急性胰腺炎，本組有2例誤診為急性胰腺炎。Ⅰ型主動脈夾層可造成主動脈瓣膜關(guān)閉不全，以至引起急性左心衰竭。本組誤診1例。因此對于無慢性心力衰竭病史而突發(fā)胸痛后發(fā)生急性左心衰竭的患者，同時排除心梗后，應(yīng)該仔細(xì)檢查心臟及外周血管，盡早給予行主動脈CTA或心臟彩超檢查，盡量避免漏診或誤診。AD累及頭臂干動脈，導(dǎo)致腦灌注不足可出現(xiàn)顱內(nèi)盜血，其次，AD累及右冠脈灌注不足，可導(dǎo)致竇房結(jié)及房室結(jié)供血不足；另外，大腦動脈供血不足可繼發(fā)迷走反射，誘發(fā)或加重緩慢性心律失常，進而導(dǎo)致嚴(yán)重的竇性心動過緩，而嚴(yán)重的竇性心動過緩反過來又影響腦動脈供血。本組誤診1例。因此臨床工作中對于黑朦、暈厥伴心電圖提示緩慢性心律失常就診的老年患者，一定警惕主動脈夾層的可能性，盡量避免漏診、誤診。

總之，主動脈夾層是不少見的急重癥，及時正確的診斷是挽救患者生命的基礎(chǔ)。臨床醫(yī)生，尤其是急診科和心內(nèi)科的醫(yī)生必須掌握常見的臨床表現(xiàn)，同時還應(yīng)該知道許多少見的臨床表現(xiàn)，而且能在識別的同時給予及時采取恰當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查，及早診斷，減少誤診。

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表1 兩組患者療效對比 [n（%）]

3 討 論

返流性食管炎在臨床上發(fā)病機制比較復(fù)雜，在西醫(yī)上則認(rèn)為其發(fā)病機制是食管異常運動及其下段擴肌功能出現(xiàn)異常，從而導(dǎo)致胃排空和幽門括約肌功能出現(xiàn)障礙?，F(xiàn)階段中，在西醫(yī)治療中主要方法是減少胃酸、促進胃動力，同時對患者胃粘膜實施有效保護。在中醫(yī)上則認(rèn)為其屬于“胸痛”、“吐酸”等病癥范疇，食管是這一疾病發(fā)病的病位，胃在其中具有主導(dǎo)地位。對其實施中醫(yī)四逆溫膽湯加味治療，其藥方中的柴胡可疏肝解郁，白芍養(yǎng)陰柔肝、枳實理氣消積，這些藥物的結(jié)合應(yīng)用能夠起到疏肝但不傷陰的療效；甘草可使諸藥調(diào)和，半夏為逆和中止嘔，和其他藥物的結(jié)合應(yīng)用能夠疏肝解郁、和胃降逆止嘔。在本次研究中，對比兩組患者的治療總有效率，對照組和觀察組分別為70.0%和90.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者的臨床復(fù)發(fā)率對比，對照組和觀察組分別為26.67%和10.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），充分說明了在肝胃不和型反流性食管炎的治療中，中醫(yī)四逆溫膽湯加味能夠顯著降低患者的復(fù)發(fā)率，療效良好。

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ISSN.2095-6681.2015.009.141.03

馮玉寶，Email：xnkfyb@sina.com